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王秋实

作品数:20 被引量:54H指数:4
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目北京医学奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇基因
  • 3篇食管
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇免疫
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 3篇肺癌
  • 2篇胆管
  • 2篇胆管损伤
  • 2篇胆总管
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺炎
  • 2篇愈合
  • 2篇愈合过程
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤

机构

  • 20篇哈尔滨医科大...
  • 2篇佳木斯大学附...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇海伦市人民医...
  • 1篇铁力市人民医...
  • 1篇深圳市龙岗区...

作者

  • 20篇王秋实
  • 5篇徐广全
  • 5篇吴德全
  • 4篇李国东
  • 4篇姚磊
  • 4篇李广华
  • 2篇张临友
  • 2篇邹志田
  • 2篇高伟
  • 2篇孙凌宇
  • 2篇陈佳磊
  • 1篇陈明
  • 1篇蔡海波
  • 1篇张雷
  • 1篇杨国才
  • 1篇杨洪华
  • 1篇焉春华
  • 1篇徐文鑫
  • 1篇邵玉霞
  • 1篇王伟

传媒

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  • 2篇肝胆胰外科杂...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇中国医师杂志
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  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2007
  • 6篇2006
  • 1篇2005
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
帕瑞昔布钠对肺移植缺血再灌注损伤的影响被引量:3
2017年
目的研究帕瑞昔布钠对肺移植缺血再灌注损伤的影响。方法将移植成功后的16只Wistar大鼠随机分为对照组和治疗组(n=8)。肺移植后对照组给予生理盐水;治疗组再灌注后给予帕瑞昔布钠静脉注射。24 h后处死受体,记录基础状态和再灌注后动脉氧分压。测量组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-10和弹性蛋白酶的浓度,测量移植肺组织湿/干重比,并取部分组织行组织学分析。结果再灌注24 h后,治疗组的PaO_2/FiO_2高于对照组(P<0.05);对照组TNF-α、IL-1β和弹性蛋白酶浓度高于治疗组(P<0.05),IL-10低于治疗组(P<0.05);对照组移植肺组织湿/干重比高于治疗组(P<0.05);组织学分析提示与对照组比较,治疗组肺组织中出血、水肿明显减轻,巨噬细胞和中性粒细胞浸润减少。结论帕瑞昔布钠对肺移植缺血再灌注损伤有抑制作用,能够改善移植肺组织换气功能和肺毛细血管通透性,减少TNF-α、IL-1β和弹性蛋白酶,促进Il-10生成。
陈佳磊王秋实邹志田
关键词:肺移植缺血再灌注损伤
Ki-67、p53、 Survivin在食管癌及癌前病变组织中的表达意义被引量:9
2015年
目的 探讨Ki-67、p53、Survivin在食管鳞癌及癌前病变组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测食管正常黏膜组织40例、癌前病变组织136例(轻度不典型增生42例,中度不典型增生43例,重度不典型增生51例)以及癌组织68例中Ki-67、p53、Survivin的阳性表达,并分析三者在食管癌组织中表达的相关性.结果 食管正常黏膜组织、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生以及癌组织中Ki-67阳性表达率分别为0(0/40)、35.7% (15/42)、51.2%(22/43)、74.5%(38/51)、92.6% (63/68),p53阳性表达率分别为0(0/40)、28.6% (12/42)、46.5%(20/43)、52.9%(27/51)、67.6%(46/68),Survivin阳性表达率分别为0(0/40)、38.1% (16/42)、55.8% (24/43)、64.7%(33/51)、89.7%(61/68).等级相关分析结果显示,Ki-67、p53、Survivin的异常表达与组织学分级均显著相关(r =0.637,0.454,0.590,P<0.01).Ki-67与p53、Survivin在食管癌组织中的表达呈正相关(r =0.407,0.646,P<0.01).结论 Ki-67、p53、Survivin蛋白的异常表达与食管癌的癌变过程显著相关,三者联合检测具有重要的临床意义.
徐文鑫杨俊荣王秋实徐广全高岩
埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌疗效分析被引量:8
2015年
目的探讨埃克替尼靶向治疗对晚期非小细胞肺癌的疗效以及后期是否可以进行手术治疗。方法评价30例行埃克替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者3~6个月内的疗效及后期手术指征。结果15例表皮生长因子受体(EGFR)突变患者中完全缓解(CR)患者3例,部分缓解(PR)患者7例,病情稳定(SD)患者2例,疾病进展(PD)患者3例,客观缓解率为67%,疾病控制率为80%。15例野生型患者中CR患者0例,PR患者2例,SD患者2例,PD患者11例,客观缓解率为13%,疾病控制率为26%。突变患者中病情缓解达到手术指征的有11例(73%),野生型患者中病情缓解达到手术指征的有3例(30%)。患者的不良反应以皮疹和腹泻为主,但多为轻到中度。结论埃克替尼在EGFR突变患者中的疗效较好,埃克替尼靶向治疗后可以考虑作为手术前的新辅助化疗。
魏枫璐陈佳磊王秋实邹志田
关键词:非小细胞肺癌埃克替尼EGFR突变疗效手术
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂早期干预大鼠急性胰腺炎的疗效被引量:2
2006年
目的观察急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平变化并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦(Valsartan)对其的早期干预作用。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、急性胰腺炎组、缬沙坦干预组。采用胆胰管逆行注射法制做大鼠急性胰腺炎模型。缬沙坦干预组在制模后10 min给予缬沙坦 40 mg/kg。在病程不同时间点测定大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果急性胰腺炎组随病变进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,血管紧张素Ⅱ水平持续升高。缬沙坦干预组血浆血管紧张素Ⅱ水平较急性胰腺炎组明显升高(P<0.05),其血清淀粉酶、脂肪酶水平,胰腺组织病理学评分较急性胰腺炎组明显下降(P<0.05)。结论早期应用缬沙坦可使急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高,对大鼠急性胰腺炎有一定的治疗作用。
李国东吴德全姚磊王秋实
关键词:急性胰腺炎
抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌中的表达研究被引量:1
2013年
目的探讨抑癌基因PTEN表达与非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)发生和发展的关系。方法应用免疫组织化学法检测45例非小细胞肺癌组织和相应癌旁组织中PTEN的表达。结果 PTEN在非小细胞癌组织和相应癌旁组织中阳性表达率分别为31.1%和66.7%,差异有统计学意义(P=0.001);PTEN表达与非小细胞肺癌分化相关(P=0.000),与患者年龄、性别,肿瘤分型、分期和淋巴结转移无关。结论 PTEN与非小细胞肺癌发生和发展相关。
孙彤王秋实徐广全
关键词:非小细胞肺癌抑癌基因PTEN免疫组化
基于DNA甲基化驱动基因的肺鳞癌预后列线图的建立
2022年
目的基于DNA甲基化驱动基因开发预测肺鳞癌患者预后的列线图。方法通过整合癌症基因组图谱(TCGA)肺鳞癌DNA甲基化和基因表达来鉴定甲基化驱动基因,采用Kaplan-Meier生存分析、LASSO回归和多变量Cox回归分析,建立风险评分模型,再对临床参数进行分析,构建列线图,Hosmer-Lemeshow检验绘制校准曲线对肺鳞癌患者生存率进行校准,受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估列线图的预测效能。结果通过MethylMix分析共筛选了45个DNA甲基化驱动基因,基因功能在丝氨酸家族氨基酸代谢过程、细胞和细胞间黏附连接、细胞和细胞间连接方面显著丰富(P<0.01)。经Kaplan-Meier生存分析和LASSO回归分析显示,ATP结合家族亚家族C成员5(ABCC5)、封闭蛋白1重组蛋白(CLDN1)、半胱氨酸蛋白酶蛋白A(CSTA)基因与肺鳞癌患者预后相关(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,年龄、TNM分期中N分期和风险评分与肺鳞癌患者的生存时间显著相关(HR=1.73,95%CI 1.09~2.75;HR=2.34,95%CI 1.21~4.52;HR=4.44,95%CI 1.61~12.26)(均P<0.05)。构建包含这些变量的列线图,ROC曲线评估显示,该列线图预测肺鳞癌患者3年和5年生存率的准确性较高。结论DNA甲基化驱动基因(ABCC5、CLDN1和CSTA)的改变与肺鳞癌患者的预后显著相关,构建的列线图模型可用于肺鳞癌患者预后的个体化预测。
吴立波李广华于家兴王秋实
关键词:肺鳞癌DNA甲基化
非小细胞肺癌中PGP9.5的表达与其神经内分泌分化关系的研究被引量:6
2011年
目的探讨外科切除非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)表达的临床病理特征和意义及其与神经内分泌分化标记物神经烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,SYN)表达的相关性。方法应用免疫组化SP法,检测PGP9.5、NSE、SYN在135例NSCLC组织中的表达。结果在135例NSCLC中有57例(42.22%)表达PGP9.5,在各种不同病理类型中,鳞癌、腺癌、大细胞癌其阳性表达率分别为61.11%、31.48%2、5.93%,差别有统计学意义(P<0.05)。NSCLC中PGP9.5的表达与NSE(P<0.05)、SYN(P<0.005)表达相关,差别有统计学意义。也与肿瘤的淋巴结转移相关,差别有统计学意义(P<0.05),而与肿瘤TNM分期及预后无关(P均>0.05)。结论非小细胞肺癌中PGP9.5与SYN、NSE的表达呈正相关关系,三者的联合检测应用有助于NSCLC神经内分泌分化的判断。在不同病理类型的非小细胞肺癌中PGP9.5表达存在差异,其中鳞癌的表达率最高。PGP9.5表达阳性的NSCLC更容易出现淋巴结的转移,但该表达并非是判断其预后的独立因素,仅仅是促进肿瘤进展众多生物学事件之一。
焉春华王秋实王宏伟邵玉霞
关键词:肺肿瘤神经内分泌分化生物学特性
miRNA-182通过FGF9调节肺动脉平滑肌细胞表型的研究被引量:3
2017年
目的研究miRNA-182及其靶蛋白成纤维生长因子9(FGF9)对肺动脉平滑肌细胞表型转换的调节作用。方法体外培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),用miRNA-182模拟体转染的方法使其过表达,FGF9siRNA转染使其沉默;使用CCK8方法检测细胞增殖能力,分别用RT-q PCR检测miRNA-182的表达,PCR方法检测FGF9及收缩型表型标记物(SMA,SM22α及myosin)的基因水平,Western blot检测其蛋白水平。结果过表达miRNA-182,收缩表型标记物SMA,SM22α及myosin基因表达水平明显升高,SMA蛋白表达量明显增加,转染miRNA-182抑制物之后,SMA蛋白表达量降低;另外,细胞相对吸光度降低,增殖被抑制,并且转染模拟体80 nmol/L较转染40 nmol/L吸光度更低;而转染miRNA-182抑制物之后,细胞相对吸光度明显增强,细胞增殖增加。过表达miR-182后,FGF9mRNA的表达明显降低,并且与模拟体的转染浓度直接相关。沉默FGF9表达之后SMA、SM22α和myosin表达增加,并抑制PASMC的增殖能力,同时沉默miR-182和FGF9表达之后,SMA、SM22α和myosin表达增高。结论miRNA-182通过靶向抑制FGF9蛋白的表达,抑制PASMC收缩型向合成型转化,同时抑制其增殖能力。
李广华朱瑞冬邓海龙王秋实徐广全
关键词:肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞
乌司他丁在大鼠胰岛分离过程中的保护作用被引量:8
2005年
目的探讨乌司他丁在大鼠胰岛分离中的保护作用。方法用含胶原酶的Hanks溶液灌注大鼠胰腺。根据胶原酶中乌司他丁的含量分为3组。低浓度组:胶原酶中含乌司他丁2500U/ml;高浓度组:胶原酶中含乌司他丁5000U/ml;对照组:胶原酶中不含乌司他丁。将各组分离出的胰岛进行比较。结果加用乌司他丁的两组分离出的胰岛在形态、数量方面均优于对照组(P<0.01)。在无糖、低糖、高糖和茶碱+高糖刺激下,加用乌司他丁的两组胰岛素的释放量优于对照组(P<0.01)。结论用乌司他丁灌注胰腺对大鼠胰岛分离具有保护作用。
姚磊吴德全李国东王秋实张雷
关键词:细胞分离胰岛胰蛋白酶抑制剂
γ-干扰素对兔胆总管愈合过程中α-平滑肌动蛋白表达的影响被引量:3
2006年
目的观察γ-干扰素(IFN-γ)对胆总管损伤愈合过程中α-平滑肌动蛋白(-αSMA)表达的影响,为临床防治胆管狭窄寻求一条新的途径。方法制作兔肝外胆管损伤修复模型16只,随机分为实验组和对照组各8只,实验组每天肌注IFN-γ10万IU/kg,对照组肌注等量生理盐水,8周后处死动物,取材,行HE染色和-αSMA免疫组化染色,图像分析仪定量分析。结果实验组-αSMA单位面积分光密度均与对照组有显著性差异。结论γ-干扰素通过抑制-αSMA的表达,抑制胆道挛缩,减轻胆总管愈合过程中的胆道狭窄。
王秋实吴德全孙凌宇
关键词:Γ-干扰素肌成纤维细胞胆管损伤
共2页<12>
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