王统玲
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖、侵袭能力及细胞低氧诱导因子（HIF．1d）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用0．1、1、10、100nmol／L胰岛素处理PANC1。噻唑蓝法和Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力；蛋白质印迹法和实时PCR法检测增殖性细胞核抗原（PCNA）及HIF—1α、VEGF蛋白和mRNA的表达。结果胰岛素呈剂量依赖性诱导PANC1细胞的增殖，上调HIF-1α、VEGF蛋白表达。100nmol／L胰岛素干预4d，PANC1细胞的PCNA蛋白表达显著上调（1．196±0．014比1．157±0．013，P〈0．05）；Transwell小室穿膜细胞数量显著增加[（141．0±2．1）个比（89．0±1．4）个，P〈0．05]；HIF—1α蛋白表达显著上调（1．139±0．020比0．598-t-O．013，P〈0．05），但HIF-1α mRNA表达无明显变化；VEGF蛋白表达显著上调（1．011±O．023比0．6274-0．013，P〉0．05），VEGFmRNA表达亦显著上调（0．970±0．016比0．350±0．013，P〈0．05）。结论高胰岛素微环境可诱导PANC1细胞增殖，并通过上调HIF-1α及VEGF的表达增强细胞的侵袭能力。
- 刘涛王统玲勾善淼殷涛汪理周伟李永峰王春友
- 关键词：胰腺肿瘤胰岛素增殖微环境
- 丁酸钠对人胰腺癌细胞ASPC-1生长的影响及其机制的研究被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨丁酸钠对人胰腺癌ASPC-1细胞生长的影响并探讨其作用机制.方法 使用不同浓度丁酸钠处理ASPC-1细胞.MTT法观察肿瘤细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;Western印迹法检测细胞内p21、p53、bcl-2、bax蛋白表达的变化,实时定量PCR检测p21和bcl-2的表达.结果 丁酸钠能明显抑制ASPC-1细胞的增殖,其作用具有明显的时间和剂量依赖性.丁酸钠处理24 h后ASPC-1细胞凋亡率明显提高（P＜0.05）,S期细胞比例显著降低（P＜0.05）,G0/G1期细胞比例显著升高（P＜0.05）.p21、bax蛋白表达明显上调（P＜0.05）;bcl-2蛋白的表达显著降低（P＜0.05）;p53蛋白表达无明显变化（P＞0.05）.结论 丁酸钠可以通过诱导胰腺癌细胞的凋亡和周期阻滞而抑制癌细胞生长;其发生机制可能与下调抗凋亡基因bcl-2、上调促凋亡基因bax和肿瘤抑制基因p21的表达有关.
- 周伟汪理刘涛王统玲王春友
- 关键词：胰腺癌丁酸钠
- 胰岛素通过缺氧诱导因子1α信号途径增强胰腺癌细胞的增殖活性和侵袭能力
- 本论文分两部分：
第一部分：目的:探讨胰腺癌中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达与胰岛素（insulin）水平的相关性。
方法:免疫组织化学SP法检测65例胰腺癌中心与与边缘癌组织内HIF-1α、in...
- 王统玲
- 关键词：胰腺癌胰岛素缺氧诱导因子-1Α免疫组织化学
- 缺氧诱导因子1α和胰岛素在胰腺癌中的表达及相关性被引量：3
- 2012年
- 目的 探讨缺氧诱导因子1a（HIF-1a）蛋白和胰岛素在胰腺癌组织中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学sP法检测65例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中HIF-1a和胰岛素的表达情况；Westernblot法检测28例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中HIF-1a蛋白和胰岛素的表达水平，并分析其相关性。结果HIF-1a蛋白在65例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的阳性表达率分别为70．8％和66．2％，差异无统计学意义（P〉0．05）。HIF—1a蛋白在28例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的表达量分别为0．338±0．030和0．327±0．035，差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素在胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的阳性表达率分别为41．5％和80．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）。胰岛素在28例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的表达量分别为0．191±0．016和0．584±0．022，差异有统计学意义（P〈0．05）。相关性分析显示，胰腺癌边缘癌组织中HIF-1a蛋白与胰岛素水平有关（r=0．374，P〈0．05），呈明显正相关性（r=0．89，P〈0．05）；胰腺癌中心癌组织中HIF．10t蛋白与胰岛素水平无相关性（r=-0．145，P〉0．05）。结论通过调控HIF-1a蛋白的表达，胰岛素可增强胰腺癌细胞的侵袭与转移能力。
- 王统玲刘涛勾善淼汪理周伟王春友
- 关键词：胰腺肿瘤缺氧诱导因子1A胰岛素微环境
- RNA干扰糖原合成激酶-3β对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 观察RNA干扰糖原合成激酶-3β（GSK-3β）对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响.方法 将未转染和转染control短发卡RNA（shRNA）或GSK-3β shRNA的Panc-1细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,分为阴性对照组、载体对照组和实验组,每组各8只.接种8周后处死裸鼠,测量各组移植瘤的重量和体积,并计算抑瘤率；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和CD31蛋白的表达,并计算增殖指数（SPF）和微血管密度（MVD）；实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）基因和蛋白的表达.结果 实验组移植瘤的重量和体积显著低于对照组（P＜0.05）,抑瘤率为35.27％.实验组SPF值为（69.55±2.64）％,较阴性对照组的（83.26±2.83）％和载体对照组的（83.65±2.65）％显著降低（P＜0.05）.实验组MVD值为17.2 ±2.9,与阴性对照组（27.2±3.1）和载体对照组（26.6±2.8）比较显著降低（P＜0.05）.实验组移植瘤的VEGF mRNA的相对表达量为0.089 38±0.008 84,与阴性对照组（0.139 06±0.003 35）和载体对照组（0.138 89±0.001 75）比较显著降低（P＜0.05）.实验组移植瘤的VEGF蛋白的相对值为（0.450 6±0.014 6）,与阴性对照组（0.675 8±0.026 2）和载体对照组（0.6645±0.0105）比较显著降低（P＜0.05）.而上述对照组组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 在体内基因干扰GSK-3β表达可显著抑制Panc-1细胞接种的裸鼠皮下移植瘤的生长和新生血管形成,该效应可能与其下调VEGF表达有关.
- 汪理刘涛勾善淼周伟王统玲陈立波王春友
- 关键词：胰腺癌微血管密度
- RNA干扰糖原合成激酶-3β对胰腺癌细胞生长的抑制作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察沉默糖原合成激酶-3p（GSK-3p）对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖和存活的影响，探讨其分子机制。方法实验分组如下：阴性对照组为未转染的PANC一1细胞；载体对照组为稳定转染control shRNA的PANC-1细胞；实验组为稳定转染GSK-3β shRNA的PANC．1细胞。噻唑蓝（MTF）比色法连续7d检测各组细胞的吸光度（A）值，并绘制出细胞的生长曲线；流式细胞仪（FCM）检测各组细胞的凋亡和周期；电泳迁移率实验（EMSA）检测各组细胞中核因子（NF）．KB的DNA结合活性。结果转染GSK-3B短发卡RNA（shRNA）的实验组PANC．1细胞生长速度明显减慢；实验组细胞的早期凋亡比例为（5．38±0．33）％，较阴性对照组（1．71±0．08）％和载体对照组（1．68±0．11）％显著升高（P〈0．05）；实验组中G0／G1期细胞比例为（60．02±1．99）％，较阴性对照组（46．56±3．13）％和载体对照组（46．04±2．92）％显著升高（P〈0．05），发生明显的G，期阻滞；实验组细胞中代表NF-KB复合体数量的条带A值为2186．37±225．51，与阴性对照组（4005．39±203．64）和载体对照组（3793．32±310．34）比较显著减少（P〈0．05）；而上述对照组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论靶向抑制GSK-3β可抑制胰腺癌细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能与下调NF-κB的转录活性有关。
- 汪理刘涛勾善淼周伟王统玲陈立波王春友
- 关键词：胰腺癌核因子-ΚBRNA干扰
