王龙
- 作品数：16 被引量：4H指数：1
- 供职机构：临沂市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省博士后创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术金属学及工艺更多>>
- 一种骨髓瘤治疗装置
- 本实用新型属于医疗器械技术领域，具体为一种骨髓瘤治疗装置，包括针筒，所述针筒的底部卡合有治疗针头，所述针筒的顶部外表面固定连接有顶盖，所述针筒的外表面左右侧均固定连接有连接板，通过驱动组件带动左右侧的丝杆同步转动，丝杆转...
- 王丽娟朱彦熹苏全平王志强王龙李晓琦
- 红景天苷对肌萎缩侧索硬化症的保护机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷处理组。通过检测丙二醛(MDA)水平,反映各组线粒体氧化水平。通过Western印迹检测分裂半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt的表达水平,来反映细胞凋亡和上调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt情况。结果成功构建肌萎缩侧索硬化细胞模型,该细胞模型中细胞凋亡与活性氧水平显著增高(P<0.05),红景天苷在120μmol/L时,可以明显抑制细胞凋亡(P<0.05)和活性氧水平(P<0.05),并上调p-Akt水平(P<0.01)。结论红景天苷可以抑制细胞凋亡和氧化应激,可能通过PI3K/Akt信号通路保护肌萎缩侧索硬化中受损的神经元细胞。
- 陶蕊张怀国付庆喜尤翠萍王龙
- 关键词：红景天苷肌萎缩侧索硬化PI3K/AKT
- 一种基于自修复材料结构的“损伤-修复”过程负载药物的新方法
- 本发明公开了一种基于自修复材料结构的“损伤‑修复”过程负载药物分子的新方法。利用层层组装技术，筛选组装基元，调控组装条件构筑层层组装自修复凝胶膜材料。通过冷冻干燥技术，可控制备疏松、多孔结构；通过简单的浸泡负载药物分子；...
- 王丽娟朱彦熹谢忠祥王志强王龙
- 文献传递
- 转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响
- 2015年
- 目的探讨转染hSODl．G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响。方法常规体外培养未转染、转染pcDNA3．1（-）、hSODl-pcDNA3．1（-）和hSODl-G93A—pcDNA3．1（-）质粒的NSC-34细胞系；分为正常组、空转组、野生组和突变组。利用免疫组化染色法观察各组细胞的形态变化；通过检测丙二醛（MDA）含量观察各组细胞氧化应激水平；用逆转录聚合酶链式反应rRT．PCR）和Westernblotting分别检测各组细胞内铁代谢相关蛋白的基因和蛋白表达水平。结果突变组的细胞胞体变圆，突起减少、变短，细胞内MDA含量明显高于其他3组细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）；各组细胞内的转铁蛋白受体（TfR）、二价金属离子转运体1（DMTI）、铁蛋白等基因在基因水平上表达差异无统计学意3L（P〈0．05）；各组细胞内的TfR、DMTl、铁蛋白等在蛋白水平上表达差异无统计学意义（胗O．05），但是突变组细胞铁蛋白表达较正常组细胞明显升高，差异有统计学意义（P，0．051。结论转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞（突变组）内TfR、DMTl表达无明显影响．但可以使细胞内铁蛋白在蛋白表达水平明显升高。
- 王寿刚陆玉成黄丽梅尤翠平王龙王富敏苏全平于继徐车峰远
- 关键词：肌萎缩侧索硬化转铁蛋白受体
- B7-H3促进胶质母细胞瘤增殖侵袭和迁移的实验研究被引量：1
- 2022年
- 目的研究B7-H3对胶质母细胞瘤(GBM)增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法采集GEPIA数据库中GBM、低级别胶质瘤(LGG)及正常脑组织中B7-H3的表达量数据,并分析差异及其与患者生存期的关系。通过转染短发夹RNA(shRNA)构建B7-H3低表达的GBM细胞株A172和TG-905(shRNA-B7-H3组),并通过实时定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞学技术和蛋白质免疫印迹法(WB)分别检测B7-H3的表达量,验证敲低效率。对照组为未转染的野生型细胞(wt组)和转染对照shRNA的细胞(shRNA-ctl组)。通过羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色掺入法、CCK-8法、克隆形成实验分别检测B7-H3敲低后细胞增殖能力;通过划痕愈合实验及Transwell小室法检测B7-H3敲低后细胞迁移和侵袭能力;采用WB检测B7-H3敲低后下游信号分子的表达情况。结果GEPIA数据库分析结果显示,B7-H3在LGG和GBM组织中表达均高于正常脑组织(均P<0.01),且低表达B7-H3的患者总生存期较高表达者长(P<0.001)。A172细胞株中,qRT-PCR和流式细胞学技术检测结果显示,shRNA-B7-H3组的B7-H3表达量均低于shRNA-ctl组和wt组(均P<0.01);WB结果显示,shRNA-B7-H3组的B7-H3蛋白表达低于shRNA-ctl组和wt组;CFSE结果显示,shRNA-B7-H3组24、48、72 h的细胞增殖能力均较shRNA-ctl组降低(均P<0.001);CCK-8法检测和克隆形成实验结果均显示,shRNA-B7-H3组的细胞增殖能力低于shRNA-ctl组和wt组(均P<0.05)。细胞划痕愈合实验结果显示,与shRNA-ctl组和wt组比较,shRNA-B7-H3组48、72 h的划痕愈合能力均降低(均P<0.01)。Transwell小室结果显示,B7-H3敲低后,迁移和侵袭能力均下降(均P<0.001)。WB结果显示,B7-H3敲低后细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)表达下调,而Bcl-2相关性蛋白(Bax)表达上调。上述实验在TG-905细胞中得到相似的结果。结论B7-H3通过上调CDK4、p-JAK2和下调Bax促进GBM的增殖、侵袭和迁移。
- 谢晓丽李根吴秀杰全艳春尹甲伟王龙车峰远
- 关键词：神经胶质瘤基因敲除技术肿瘤侵润肿瘤转移B7-H3
- Rock-1的表达对体外宫颈癌细胞侵袭能力的影响
- 2013年
- 目的探讨Rock-1的表达对宫颈癌侵袭能力的影响。方法采用RT-PCR和Westernblot方法检测正常宫颈组织、宫颈癌细胞株Hela及其以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632处理后的Rock-1和磷酸化cofilin表达变化。并用Transwell小室体外侵袭方法,检测Y-27632处理前、后Hela细胞体外侵袭能力的变化。结果宫颈癌细胞株Hela细胞中,Rock-1和磷酸化cofilin的表达量均高于正常宫颈组织(P<0.05)。不同浓度的Y-27632阻断Rock-1作用后,Hela细胞中磷酸化cofilin的表达量及体外侵袭能力降低(P<0.05)。结论 Rock-1在宫颈癌细胞中的表达高于正常宫颈组织;抑制Rock-1的表达能降低宫颈癌细胞株Hela细胞的体外侵袭能力。
- 陆玉成于继徐苏全平王龙车峰远
- 一种新型医疗用自清洁涂层材料的制备方法
- 本发明公开了一种新型医疗用自清洁涂层材料的制备方法。利用层层组装技术，筛选组装基元，制备自修复性能良好的层层组装聚电解质自修复涂层基底材料；使用上述筛选出的组装基元，在纳米TiO<Sub>2</Sub>表面组装包覆聚电解...
- 朱彦熹张婕车峰远王丽娟邹倩倩王龙解忠祥臧兰兰苏全平
- 文献传递
- 应用SOEing方法构建SOD1-G93A的真核表达载体被引量：1
- 2013年
- 目的构建铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,SOD1)-G93A的真核表达载体。方法应用重叠区扩增基因拼接法(SOEing)分别扩增前段M1基因与包含突变位点的后段M2基因,然后将2段基因拼接起来,得到SOD1-G93A基因,并克隆至pcDNA3.1(-)真核表达载体上。结果成功扩增出SOD1-G93A基因,测序结果与GenBank完全一致;对重组质粒SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)进行双酶切鉴定,测序结果与预期完全一致。结论成功构建了SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)真核表达载体。
- 陆玉成车峰远苏全平尤翠平王龙王富敏于继徐
- 关键词：点突变肌萎缩侧索硬化重叠区扩增基因拼接法
- 一种多功能生物医学材料及其制备和用途
- 本发明属于纳米医学材料、生物医学工程领域，公开了多功能生物医学材料及其制备方法和用途。本发明优选聚电解质基底材料，并基于层层组装技术，在功能纳米颗粒表面均匀沉积具有自修复性能的聚电解质包膜；利用聚电解质材料将包覆了聚电解...
- 车峰远朱彦熹王丽娟张金岭孟庆琳王龙苏全平
- 文献传递
- 稳定转染hSOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型的建立被引量：1
- 2017年
- 目的建立稳定转染h SOD1-G93A真核表达载体肌萎缩侧索硬化细胞模型。方法进行NSC-34细胞的培养,利用脂质体方法把已经构建好的pc DNA3.1(-)、h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒转染至NSC-34细胞系中,再通过G418筛选建立稳定表达h SOD1基因的NSC-34细胞系;以RT-PCR法鉴定转染后h SOD1在NSC34细胞系中的表达。结果转染h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞与正常NSC-34细胞相比,胞体变圆,突起减少,且轴突变短。而转染pc DNA3.1(-)和h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)质粒的细胞较正常NSC-34细胞无明显变化。RT-PCR法鉴定结果显示,转染h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞中h SOD1基因表达为阳性,而正常NSC-34细胞和转染pc DNA3.1(-)质粒的对照组为阴性。结论成功获得可稳定表达h SOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型。
- 李学松王爱华苏全平王龙陆玉成于继徐
- 关键词：肌萎缩侧索硬化细胞模型
