生学明
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
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- 急性一氧化碳中毒致迟发性脑病临床及脑地形图改变
- 2003年
- 高峰李电申生学明刘青蕊刘名顺
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病脑电地形图
- 脑囊虫病患者急性期脑脊液中NO、SOD、MDA水平的研究
- 目的：脑囊虫病是一种我国常见的神经系统寄生虫疾病，占囊虫病的60/%～80/%，严重地危害人类的健康。脑囊虫病是一种变态反应性疾病，囊尾蚴在脑组织内有自身的生存规律，病理分期为生存期、退变死亡期（早期、后期）、钙化期（静...
- 生学明
- 关键词：脑囊虫病脑脊液超氧化物歧化酶
- 文献传递
- 急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT研究被引量：7
- 2003年
- 目的研究急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT特征,探讨年龄、急性期昏迷时间、中毒程度及高压氧治疗时间等临床相关因素与迟发性脑病发生的关系,了解CT在急性一氧化碳中毒后病情判定、预测迟发性脑病发生中的应用价值。方法对154例急性一氧化碳中毒患者进行临床观察,并行CT检查,随诊2个月。结果急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生与年龄、昏迷时间长短、中毒后高压氧治疗时间有密切关系;迟发性脑病组患者的CT异常率高于无迟发性脑病组患者,且CT异常率与中毒程度呈平行关系。结论急性一氧化碳中毒后通过分析观察患者的临床相关因素、CT表现对预测迟发性脑病的发生有重要的参考价值。
- 高峰李电申生学明刘青蕊
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病CT检查
- 一氧化氮与癫癎的研究进展
- 2003年
- 癫癎是严重危害人类健康的常见病、多发病,引起癫(?)的病理机制复杂。目前一氧化氮(NO)参与癫(?)的发作已得到公认,但具体机制不明,现就NO与癫(?)的最新研究进展综述如下。1 NO的生物学特性 NO是L精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的,NOS主要有三种类型:Ⅰ型神经元型NOS(nNOS);Ⅱ型诱导型NOS(iNOS);Ⅲ型内皮型NOS(eNOS),nNOS和eNOS属于结构型NOS(cNOS),依赖ca2+或钙调蛋白,快速短暂生成NO。
- 吴立克生学明
- 关键词：一氧化氮癫痫生物学特性神经元兴奋性
- 脑囊虫病患者急性期癫痫发作与脑脊液中一氧化氮水平的关系
- 2003年
- 材料与方法:1.一般资料选择符合1985年全国脑囊虫病会议确定的诊断标准,不合并其它系统疾病,急性期但尚未经系统抗囊虫治疗的病人40例,其中男性22例、女性18例,平均年龄35.45±5.8岁,作为研究组.
- 生学明郭力刘青蕊李春岩刘瑞春
- 关键词：脑囊虫病急性期癫痫发作脑脊液一氧化氮
- 大鼠脑缺血-再灌流后脑内MPO活性变化及组织损伤病理进观察被引量：12
- 2002年
- 目的 :通过测定大鼠局灶性脑缺血 -再灌流后不同时点脑组织中 MPO活性变化 ,探讨炎症反应与脑缺血 -再灌流损伤的关系。方法 :用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 -再灌流模型 ,检测缺血 3小时后再灌流不同时点脑组织中 MPO活性、脑梗死体积及光镜病理学变化。结果 :缺血组脑组织有 MPO活性升高、中性粒细胞浸润 ,以再灌流后 4 8、 72小时最为明显 ,脑梗死体积、神经元变性程度随再灌流时间延长而加重。结论 :局灶性缺血脑组织中MPO活性与缺血 -再灌流损伤间具有一定的关系 ,炎症反应是加重脑组织损伤的重要因素。
- 吴立克王晓娟生学明
- 关键词：病理观察缺血-再灌流髓过氧化物酶
