- 一氧化氮与2型糖尿病关系的初步研究被引量：1
- 2000年
- 目的 :观察 2型糖尿病患者体内一氧化氮 (NO)的改变 ,为从信号传导角度解释 2型糖尿病的发病机制提供新的思路。方法 :以硝酸还原酶法测定 2型糖尿病患者及正常人淋巴细胞内NO水平。结果 :2型糖尿病患者淋巴细胞内NO水平显著下降。结论 :2型糖尿病的发病机制在NO的作用方面与 1型糖尿病比可能有较大差别。
- 章立李新荣徐蘅
- 关键词：一氧化氮糖尿病淋巴细胞信号传导
- 用Fluo3-AM测定2型糖尿病患者淋巴细胞内Ca^(2+)浓度及药物对患者胞内Ca^(2+)浓度的影响被引量：7
- 1999年
- 用 Fluo 3- AM为荧光探针 ,测定 2型糖尿病患者淋巴细胞内 Ca2 +浓度 ,观察了肾上腺素、多巴酚丁胺、Bay K 864 4、胰岛素等药物对胞内 Ca2 +的作用机制。实验表明患者胞浆内 Ca2 +浓度与正常人相比显著升高 ;药物对胞内 Ca2 +的刺激表明 ,病人对外界钙激动剂更敏感。胰岛素能刺激胞内 Ca2 +浓度升高 ,其作用机制是激活钙离子通道。肾上腺素不仅能激活钙离子通道 ,也能促使钙从钙池中释放。上述研究也表明 Fluo- 3是有效的研究胞内 Ca2 +变化的荧光探针。 2型糖尿病的发生可能与 Ca2 +浓度升高有关 。
- 章立李新荣徐蘅张鉴棠
- 关键词：细胞内游离钙糖尿病淋巴细胞NIDDM
- 酪氨酸蛋白激酶活性与2型糖尿病关系的研究
- 1999年
- 目的:探讨酪氨酸蛋白激酶(TPK) 的活性与2 型糖尿病之间的关系,并对影响TPK 活性的因素作初步研究。方法:以Poly(Glu,Tyr)4∶1 为底物,用放射性核素磷(32P)标记的方法来测定正常人及2型糖尿病患者淋巴细胞膜上TPK 的活性。结果:2 型糖尿病患者TPK活性有显著下降,Mn2 + 、Mg2 + 和ATP的加入均能提高正常人TPK活性。结论:2
- 章立李新荣徐蘅冯志民
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶淋巴细胞2型糖尿病
