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胡海: 作品数：52 被引量：73H指数：4; 供职机构：包头医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区科技创新引导奖励资金项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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基于DGGE和real-time PCR分析肾血管性高血压大鼠肠道菌群的变化被引量：7: 2016年; 目的分析两肾一夹(2K1C)肾血管性高血压(RVH)模型大鼠肠道菌群结构的变化,为RVH的防治提供新思路。方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为2K1C模型组和假手术组(每组8只),2K1C手术制备RVH模型。无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压。手术干预4周后,收集肠道中粪便并从中提取菌群DNA,采用PCR-变性梯度凝胶电泳方法分析2K1C大鼠肠道菌群的多样性,实时荧光定量PCR对肠道中优势菌群双歧杆菌属和乳酸杆菌属进行定量检测。结果与假手术组相比,2K1C模型组尾动脉收缩压显著升高(164.77 mm Hg比122.08 mm Hg,P<0.05),而假手术组尾动脉收缩压与造模前相比未发生明显改变(122.08 mm Hg比120.13 mm Hg,P>0.05)。2K1C模型组与假手术组间肠道菌群多样性有明显差异(P<0.05),且2K1C模型组肠道菌群多样性较低。2K1C模型组双歧杆菌属和乳酸杆菌属含量明显低于假手术组(2.335×10-3ng/g比1.805×10-2ng/g,0.048 ng/g比0.139 ng/g,P<0.05)。结论 2K1C RVH大鼠肠道菌群多样性显著降低,双歧杆菌属和乳酸杆菌属含量发生明显改变,提示其可能参与了2K1C大鼠高血压的发生发展过程。; 陈珍珍胡海文荣白丽云王英王占黎杨建新; 关键词：肾血管性高血压肠道菌群

磁场对抑郁模型大鼠行为学的影响: 2013年; 目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激（CUMS）模型大鼠行为学的影响及其作用机制。方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组，每组大鼠12只。对照组不予任何刺激，常规饲养9周；模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每Et随机给予一种刺激，连续刺激5周。入组5周后，将磁场组鼠置于旋磁机中心，模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、人组9周后，进行常规、行为学和血尿指标检测。结果入组5周后，对照组的糖水消耗量为（32．4±16．7）ml／24h，与模型组的（25．8±19．7）ml／24h和磁场组的（26．2±18．4）ml／24h比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；人组5周后和入组9周后，模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组（P〈0．05），人组9周后，磁场组大鼠体重显著高于模型组（P〈0．05）；3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法，3组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。入组9周后，模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。入组5周后，磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组（P〈0．05）；入组9周后，磁场组血皮质醇含量与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论400mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度，其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。; 刘佳韩丽莎胡海马玉亭计晶晶巴图腾格斯; 关键词：磁场慢性应激行为学

香青兰乙醇提取物对溃疡性结肠炎大鼠AhR/I-κB相关通路蛋白及炎症因子表达的影响: 2022年; 目的:分析香青兰乙醇提取物对硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)芳香烃受体(AhR)、核转录因子-κb抑制蛋白(I-κB)通路蛋白及相关炎症因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组和香青兰组,每组10只。除空白组外,其他各组大鼠饮用5%DSS溶液7 d后,香青兰组大鼠灌胃给予400 mg/kg香青兰乙醇提取物,模型组、空白组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药7 d。记录小鼠体重、粪便性状及便血情况,HE染色观察结肠组织病理学变化。采用实时荧光定量PCR法检测AhR、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA水平,采用Western Blot检测结肠组织p-I-κB蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重减轻,出现黏液脓血便,结肠组织黏膜下水肿、出血、大量炎性细胞浸润,IL-1β、IL-6、IL-8表达升高(P<0.05),AhR表达降低(P<0.05),p-I-κB表达升高(P<0.05)。与模型组比较,香青兰组DAI评分降低,结肠病理改善,IL-1β、IL-6、IL-8表达明显降低(P<0.05),AhR表达升高(P<0.05),p-I-κB表达降低(P<0.05)。结论:香青兰乙醇提取物可调节AhR/I-κB信号通路,抑制促炎因子释放,减轻肠道炎症反应,从而对溃疡性结肠炎发挥保护作用。; 白文慧彭韵志胡海靳敏陈张军王占黎于慧; 关键词：芳香烃受体通路蛋白

大鼠肝星状细胞CTGF、纤维连接蛋白和整合素的表达变化及肝复康的调节作用被引量：3: 2017年; 目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC-T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT-PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-SMA m RNA水平分别为(1.06±0.02)、(1.28±0.23)、(2.13±0.09)、(1.57±0.50)和(2.84±0.14),与空白对照组细胞[分别为(0.46±0.05)、(0.40±0.09)、(0.37±0.10)、(0.19±0.03)和(0.18±0.03)]相比,均显著升高(P<0.01),而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为(0.59±0.02)、(0.71±0.15)、(1.55±0.04)、(0.92±0.22)和(1.99±0.10),P<0.01]。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-SMA水平有关。; 张坤胡海张圆刘佳; 关键词：肝星状细胞结缔组织生长因子纤维连接蛋白整合素

巩固基础,联系临床,讲好病理生理学理论课被引量：4: 2009年; 张坤韩丽莎胡海; 关键词：病理生理学理论课疾病发生课程内容临床课程教学体会

病理生理学课程理论教学改革的探索被引量：1: 2013年; 目的:通过多种方式改革病理生理学理论教学方法,改变教师满堂灌的传统授课方式。方法:在病理生理学理论教学中,改革教学方法,加强病理生理学知识与各专业的联系,建立师生交流平台,建立多元化的考核方式。结果:提高了理论教学效果。结论:病理生理学课程理论教学的改革,有利于调动学生学习的积极性、创新精神和求知欲望,同时真正做到把书本知识变成学生自己的知识。; 王艳国韩丽莎胡海张坤张圆; 关键词：病理生理学理论教学

Seminar教学法在本科生病理生理学教学中的应用被引量：6: 2012年; ＂Seminar＂译为＂讨论会＂或＂研讨会＂,是西方国家常用的学习交流形式,常用在研究生教学和培养过程中。Seminar教学法是学生为研究某问题而与教师共同讨论的一种学术交流活动,学生参与为主,教师指导为辅,最大限度地进行多角度、多层次的认识和互动,从而深化对某一主题的学习和认识。; 张圆韩丽莎胡海; 关键词：病理生理学教学教学法本科生研究生教学

以病理生理学为切入点在机能学教学中开出综合实验的尝试被引量：1: 2006年; 随着现代医学教育的快速发展和经济发展所面临的挑战,培养高素质的医学专业人才,新时代赋予我们更高的要求。传统的医学教育各学科都强调自己的重要性,单一课程模式束缚使医学教育方式难以实行多样化。所以,医学教育的改革重点应放在学科融合和课程体系建设上,教学改革的方向要以构建一个有机联系的课程体系和优化课程内容上。目前,对大学生的培养更注重科学思维、多元化方法、实践操作技能和创新能力的综合培养和训练。如何发挥学生学习的主动性、积极性、创造性,教师应改变传统的教学方式,选用能调动学生思维、活跃课堂气氛、培养学生思考及综合分析问题能力的有效方法。; 韩丽莎胡海潘桂兰杨玉梅徐继辉; 关键词：实验教学改革机能学

肝缺血-再灌注损伤致多脏器损伤的实验研究被引量：4: 2007年; 目的:探讨大鼠肝缺血-再灌注损伤(haptic ischemia-reperfusion injury,HIRI)时全身炎症反应综合征在多脏器损伤中的作用。方法:实验分为对照组、HIRI组。对照组做假手术;HIRI组夹闭肝动脉45min,恢复血流90min。缺血前、再灌注45min、90min取血测白细胞数、淋巴细胞数;实验末取血测TNF-aI、L-1含量;计数小肠肠壁Peyer’s结数量并观察镜下变化。取肝、脑、肾、肠进行组织学观察。结果:HIRI组白细胞数随再灌注时间延长明显增加(P<0.05);淋巴细胞数Rp45min时开始增多,Rp90min更明显(P<0.01);血清TNF-aI、L-1水平升高(P<0.05;P<0.01);肠壁peyer s结直径及淋巴小结生发中心增大,树突状吞噬细胞数量增多,淋巴细胞直径增大。肝细胞肿胀,空泡变性和点状坏死,肾、肠组织水肿,部分坏死,间质血管扩张充血,有炎性改变。结论:肝缺血-再灌注损伤可引发全身炎症反应综合征和多脏器损伤。; 韩丽莎王芳胡海张坤; 关键词：肝缺血-再灌注损伤全身炎症反应综合征多脏器功能失常

Nrdp1 siRNA重组腺病毒载体的构建及其对心肌肥大的影响: 2015年; 目的构建及鉴定神经调节素受体蛋白1(Nrdp1)基因siRNA重组腺病毒载体,初步研究Nrdp1基因对心肌细胞肥大的影响。方法设计并合成Nrdp1的siRNA靶向DNA序列,克隆至穿梭载体GV119中,并与腺病毒骨架质粒Ad Max在BJ5183细菌中进行同源重组,转染HEK293细胞,包装得到含si Nrdp1的重组腺病毒,实时定量PCR及Western blot检测重组腺病毒对新生大鼠原代心肌细胞Nrdp1表达的影响。然后利用血管紧张素Ⅱ和沉默Nrdp1的腺病毒干预体外培养的新生大鼠原代心肌细胞,实时定量PCR检测心肌肥大标志基因(ANF、β-MHC、Skeletal-α-actin)的表达。结果酶切后PCR分析、测序鉴定表明,干扰Nrdp1腺病毒构建成功,病毒纯化后滴度为1.5E+9 PFU/m L;重组干扰Nrdp1腺病毒可在蛋白水平和mRNA水平明显抑制Nrdp1的表达(P<0.001);沉默Nrdp1基因后,可明显上调血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大标志基因ANF、β-MHC和Skeletal-α-actin的表达(P<0.01)。结论构建的Nrdp1 siRNA重组腺病毒能有效地抑制新生大鼠原代心肌细胞中Nrdp1表达,且Nrdp1基因沉默后可加重AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。; 张圆韩丽莎胡海张坤王艳国刘佳牛常存; 关键词：小干扰RNA 腺病毒载体心肌肥大

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