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艾卫敏

作品数:9 被引量:8H指数:2
供职机构:湘潭职业技术学院护理学院更多>>
发文基金:湖南省教育厅科研基金湖南省卫生厅科研基金湖南省科技厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇转基因
  • 3篇转基因小鼠
  • 3篇小鼠
  • 3篇基因
  • 3篇阿尔茨海默病
  • 3篇
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇星形
  • 2篇星形胶质
  • 2篇星形胶质细胞
  • 2篇神经元
  • 2篇鼠模型
  • 2篇皮质
  • 2篇转基因小鼠模...
  • 2篇小鼠模型
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞

机构

  • 8篇湘潭职业技术...
  • 6篇中南大学
  • 3篇吉首大学
  • 1篇广州医学院

作者

  • 9篇艾卫敏
  • 4篇左剑斌
  • 4篇雷德亮
  • 3篇张剑峰
  • 3篇卢璨
  • 3篇邓小华
  • 3篇朱耀峰
  • 2篇杨旭丽
  • 2篇周奕
  • 1篇赵修斌
  • 1篇贺立新
  • 1篇彭刚
  • 1篇李昌琪
  • 1篇石纯

传媒

  • 2篇中国医药指南
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇湖南师范大学...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇按摩与康复医...

年份

  • 2篇2014
  • 4篇2012
  • 3篇2011
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
IFN-γ刺激对大鼠脑内ICAM-1表达的影响
2012年
目的研究探讨IFN-γ诱导建立脑慢性炎症鼠模型中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。方法 36只SD大鼠随机平均分为3组,观察一组、二组利用100U/mL、200U/mL浓度IFN-γ注射入大鼠侧脑室建立脑慢性炎症模型,对照组SD大鼠侧脑室注射人工脑脊液,分别于21d、24d、27d、30d取SD大鼠脑组织,采用免疫组织化学、印记法定量检测细胞粘附分子ICAM-1蛋白的表达水平。结果观察一组、二组大鼠脑组织细胞ICAM-121d、24d、27d、30d免疫组织化学染色阳性率及表达水平与对照组大鼠脑组织细胞相同时段有所差异,P<0.05,说明差异存在统计学意义。结论脑组织细胞在IFN-γ刺激下表达水平显著增高,与脑血管内皮细胞损伤以及白细胞激活存在密切相关性。
艾卫敏左剑斌贺立新
关键词:IFN-Γ脑组织细胞ICAM-1
IFN-γ刺激对大鼠脑神经细胞的影响
2011年
目的探讨IFN-γ刺激对大鼠脑神经细胞的相关变化的影响。方法采用IFN-γ刺激大鼠脑神经细胞株,刺激后24h,取细胞对神经细胞表达MHC进行检测。结果过高浓度的IFN-γ将对神经细胞有毒害作用,适量浓度的IFN-γ对神经细胞MHC表达有促进作用。结论 IFN-γ对神经细胞有双重作用,既有毒害作用又有促进作用,其主要与其用量有明显的相关性。
左剑斌艾卫敏彭刚杨旭丽
关键词:干扰素-Γ神经细胞MHC
Aβ在APP/PS1双转基因与APP/PSl/Tau三转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑海马区分布的比较研究被引量:2
2012年
目的:比较研究Aβ免疫阳性产物在老年APP/PSl双转基因(2xTg)与APP/PSl/Tau三转基因(3xTg)阿尔茨海默病模型小鼠海马的分布。方法:采用15月龄2xTg与同龄3xTg,分别进行Aβ单克隆抗体6E10免疫组化检测Aβ阳性神经元及斑块。结果:在海马区2xTg组Aβ沉积多发生于细胞外,形成大量Aβ阳性斑,而3xTg组则主要沉积于细胞内。结论:这种Aβ分布的差异可能与3xTg模型早期即有神经元丢失有关。
周奕朱耀峰艾卫敏张剑峰卢璨邓小华雷德亮
关键词:阿尔茨海默病
免疫相关受体PirB在慢性炎症脑神经元突触丢失中的作用
目的:  1.探讨内毒素脂多糖诱导的慢性炎症脑神经元和星形胶质细胞PirB的表达变化,突触囊泡素的表达及动物行为学的改变;2.探讨PirB在慢性炎症脑神经元突触丢失和学习记忆功能缺失中的免疫调节作用。  方法:正常成年S...
艾卫敏
关键词:慢性炎症脑神经元星形胶质细胞MORRIS水迷宫
文献传递
EGb761通过改善线粒体功能抑制无血清SH-SY5Y细胞的凋亡被引量:2
2011年
目的标准化银杏叶提取物EGb761被认为有神经保护作用,但作用机制不明。本研究旨在检测EGb761对无血清人类神经母细胞瘤SH-SY5Y型细胞的生长和凋亡的作用,以了解其神经保护机制。方法本研究通过检测线粒膜电位、细胞色素C氧化酶和线粒体ATP合成率来评估线粒体机能;通过检测细胞周期来了解细胞的生长状态。结果我们发现,EGb761使血清剥夺诱导细胞的细胞周期停留在G0/G1期而减弱其凋亡,这有可能是通过改善线粒体的功能而实现的。结论 EGb761通过调节线粒体机能促进营养因子非依赖的神经元存活。这些结果可能为EGb761的神经保护作用增添一个新的视角。
艾卫敏左剑斌邓小华赵修斌石纯
关键词:EGB761血清剥夺细胞周期线粒体功能
Aβ在两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑杏仁核分布的比较研究被引量:3
2014年
目的:比较研究Aβ在两种AD转基因小鼠模型脑杏仁核分布的差异.方法:采用18月龄雄性APP/PSl双转基因(2×Tg-AD)小鼠与同龄同性别APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD)小鼠,分别进行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态等的差异,图像分析系统定量比较其量的变化.结果:在杏仁核2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外成为细胞外Aβ(eAβ),形成大量的Aβ阳性斑,Aβ阳性神经元少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内,成为细胞内Aβ(iAβ),但Aβ阳性斑少见.结论:2×Tg-AD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在杏仁核分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同.
周奕邓志伟艾卫敏朱耀峰张剑峰卢璨雷德亮
关键词:阿尔茨海默病转基因小鼠Β淀粉样蛋白杏仁核
海马内注射LPS后诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB的表达被引量:1
2012年
目的:探讨海马内注射LPS(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠皮质神经元和星形胶质细胞PirB(paired-immunoglobulin-like receptor B)的表达变化。方法:成年SD大鼠,分为对照组和实验组,用免疫组织化学法检测大鼠脑皮质PirB的表达及星形胶质细胞GFAP的表达变化,免疫荧光双重标记技术,观察星形胶质细胞与PirB阳性细胞的共存。结果:PBS注射的对照组动物脑皮质Ⅴ层内可见PirB阳性神经元样细胞,呈圆形、卵圆形和锥体形,免疫反应产物呈棕色、主要位于细胞膜上;海马内注射LPS 30 d后,PirB阳性神经元样细胞和PirB阳性神经胶质样细胞主要分布于皮质Ⅳ、Ⅴ层,免疫反应产物位于胞质和突起内;另外,可见大鼠梨状皮质、内嗅皮质内GFAP阳性星形胶质细胞明显被激活,表现为细胞胞体相对增大,突起变粗。PirB分别和MAP-2、GFAP、CD11b免疫荧光双重标记染色显示:PirB和MAP-2阳性神经元的胞体存在共定位;PirB与GFAP阳性染色存在部分共定位,但未见PirB与CD11b阳性染色双标细胞。结论:LPS能诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB蛋白表达上调,而且部分活化的星形胶质细胞表达PirB,PirB可能参与脑内炎症突触可塑性改变和学习记忆功能缺失的免疫调节。
艾卫敏左剑斌朱耀峰周奕雷德亮李昌琪邓小华
关键词:GFAP
浅谈药品不良反应及预防和治疗
2011年
目的:了解导致药品不良反应的各种因素。方法:查询相关文献并务析和归纳药品产生不良反应的各种因素。结论:加强对药物的监测和合理用药等对于药品不良反应的预防和治疗是十分必要的。
杨旭丽艾卫敏
关键词:药品
两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑新皮质区Aβ分布的比较研究被引量:2
2014年
目的:比较Aβ在两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑新皮质区分布的差异。方法:采用18月龄雄性APP/PSl双转基因(2×Tg-AD)小鼠与同龄同性别APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD)小鼠,取新皮质区脑组织行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态等的差异,图像分析系统定量比较其量的变化。结果:在新皮质区2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外即细胞外Aβ(e Aβ),形成大量的老年斑,细胞内阳性产物少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内即细胞内Aβ(i Aβ),但老年斑少见。结论:2×Tg-AD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在新皮质区分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同。
周奕张剑峰卢璨彭凤兰艾卫敏雷德亮
关键词:阿尔茨海默病转基因Β淀粉样蛋白
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