董静梅
- 作品数：40 被引量：166H指数：7
- 供职机构：同济大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生环境科学与工程社会学更多>>
- 运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发及其氧化应激损伤——运动性疲劳的自由基学说的活性氧产生特点及其途径之一
- ＜正＞目的:运动性疲劳的产生原因、发生机制及其有效预防历来是运动医学研究常年攻克的难点与热点。而运动引起内源性自由基产生导致的机体氧化损伤是运动性疲劳自由基学说的基本观点,虽然运动引起的体内内源性活性氧（Radical ...
- 董静梅陈佩杰汪继兵
- FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用被引量：2
- 2021年
- 目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。
- 孙婧瑜苏亚娟秦黎黎董静梅
- 关键词：运动干预胰岛素信号通路
- 过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组。运动后36h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤。
- 董静梅陈佩杰刘举科余志琪
- 关键词：NADPH氧化酶过氧化损伤谷氨酰胺
- 兰州市30～40岁妇女有氧健身操运动后腰臀比和身体成分的变化(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨有氧健身操运动对30～40岁妇女腰臀比和身体成分的影响。 方法:通过对兰州市五区参加健身操运动一年以上的148例30～40岁妇女的腰臀比和身体成分的各指标跟踪测试并采用自身对照法进行统计学分析。 结果:锻炼前后体脂分别为(29.5±2.4)％,(20.2±2.6)％,腰臀比分别为0.83±0.03,0.78±0.02。有氧健身操运动可以使妇女瘦体质量增加(P>0.05),体脂百分比降低(P<0.001),腰臀比降低(P<0.01)。 结论:长期系统地坚持有氧健身操锻炼可以有效的改变身体成分,改善体型。从而有效地预防心脑血管疾病,增进健康。
- 蔡银香董静梅
- 关键词：有氧健身操运动疗法腰臀比身体成分
- 有氧运动中NADPH氧化酶介导产生的活性氧对大鼠神经胶质细胞活力的影响
- 本实验建立大鼠有氧运动模型，原代培养了有氧运动后大鼠神经胶质细胞，阐明有氧运动后类NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对细胞正常生理功能的影响。通过实验发现：有氧运动后大鼠神经胶质细胞中O2和H2O2生成均明显增加...
- 董静梅郭层城
- 关键词：有氧运动NADPH氧化酶活性氧神经胶质细胞细胞活性
- 文献传递
- 乳酸对外周血吞噬细胞呼吸爆发与吞噬功能影响的离体实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨乳酸引起的酸度变化对外周全血吞噬细胞呼吸爆发与吞噬功能的影响及发生机制。方法:1)取20名健康男性外周静脉血10 ml,分10份建立乳酸体积量与血乳酸值的回归方程;2)另取10名健康男性外周静脉血20 ml分为对照组(Ctr组)、乳酸处理组(E组),各组再分10小组,按照第一步建立的回归方程加入不同体积的乳酸,同时Ctr组给予DPI处理,2组同时孵育10 min后各小组每份取100μl全血用流式细胞仪测定呼吸爆发和吞噬功能;3)分别取Ctr组、E组第6小组的血液分离中性粒细胞,利用免疫细胞化学与共聚焦技术进行NADPH氧化酶关键亚基gp91 phox与p47 phox的共定位实验。结果:1)低浓度(低于4.81 mmol/L)的乳酸抑制吞噬细胞的呼吸爆发和吞噬功能,中度浓度(4.81 mmol/L^8.14 mmol/L)的乳酸浓度可引起吞噬细胞呼吸爆发依赖乳酸浓度的增加而增加,高于此浓度可引起吞噬细胞呼吸爆发与急剧下降,而吞噬功能提前急剧下降;2)吞噬细胞NADPH氧化酶活性的改变与呼吸爆发的变化呈高度的相关性;3)乳酸浓度为8.14 mmol/L时中性粒细胞NADPH氧化酶关键亚基p47 phox移为至质膜与gp91 phox出现共定位。结论:乳酸引起的外周血酸度的变化可以通过调控NADPH氧化酶活性的改变影响其吞噬细胞呼吸爆发和吞噬功能。
- 董静梅陈佩杰王茹于动震张亚军肖卫华
- 关键词：乳酸吞噬细胞活性氧NADPH氧化酶
- 上海市市民科学健身的现状调查与对策被引量：1
- 2015年
- 本文主要采用文献资料法、专家访谈法、问卷调查法等方法,选取上海市部分市民(健身场所随机抽样)作为研究对象,对上海市民科学健身的现状及对策进行调查,调查上海市市民在健身过程中对自己的身体体能了解情况、产生的健身困惑情况、对自己科学健身的认知的情况、对科学健身知识的了解情况、所得到的健身辅助情况、所用的健身监测仪器情况、对科学健身需求的认知等方面现状,针对具体情况进行研究并给出相应对策。
- 杨至刚王丽娜陈建强孙自俭董静梅郑宏源
- 关键词：全民健身问卷调查
- 有氧运动中NADPH氧化酶介导产生的活性氧对大鼠神经胶质细胞活力的影响
- 本实验建立大鼠有氧运动模型,原代培养了有氧运动后大鼠神经胶质细胞,阐明有氧运动后类 NADPH 氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对细胞正常生理功能的影响。通过实验发现：有氧运动后大鼠神经胶质细胞中 O 利 HO生成均明显...
- 董静梅郭层城
- 关键词：有氧运动活性氧细胞活性
- 文献传递
- 我国青少年体质健康促进的社会学归因与策略被引量：46
- 2014年
- 运用文献资料法、逻辑分析法对影响我国青少年体质健康的因素进行分析,结果表明:我国青少年体质下降并非学校体育的单因素所致,而是在一定历史背景下,涉及政策制度、学校、家庭和社会等多因素的社会学问题。其中单一的高考升学考试制度、职业教育不力等应试教育理念;西方现代生活方式的冲击与变迁;现代家庭及其社会结构的异构以及新课程改革引起的学校体育价值取向偏差等因素是影响我国青少年体质与健康促进的主要成因。建议:完善健全高考制度、拓展职业技术化教育的空间和就业渠道;依法取消义务教育阶段的教育资源配置不公;同时通过社会、家庭和学校的合力,建立体质健康评价的社会服务体系,定位学校体育价值取向、完善教育体制、加强社会监督等多方面来促进我国青少年的体质健康。
- 董静梅陈佩杰欧阳林
- 关键词：青少年青少年体质
- 现代体育与科技发展的互动作用被引量：3
- 2003年
- 科技的进步为体育的发展创造了有利的条件 ;而现代体育人文、体育管理、体育自然学科的渗透与发展 ,使体育功能的范畴更加广泛 ,体育与体育科技的发展带动社会经济的发展 ,从而推动了科技的进步 .
- 董静梅付晓
- 关键词：现代体育互动体育科技体育产业劳动生产率生理功能
