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  • 45篇中文期刊文章

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作者

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年份

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  • 4篇2006
  • 7篇2005
  • 1篇2004
  • 11篇2003
  • 4篇2002
45 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
毫米波诱导人肝癌细胞株凋亡的研究被引量:2
2002年
目的 研究 35 .8GHz毫米波照射诱导人肝癌细胞株BEL74 0 4凋亡。方法 选取BEL74 0 4人肝癌细胞体外培养 ,随机分为 4组 ,分别为对照组、毫米波照射 30min组、氟尿嘧啶 (5 FU)组、毫米波联合 5 FU组。用荧光显微镜观察细胞核的变化 ;DNA片段化分析检测染色体断裂情况 ;用流式细胞仪检测凋亡率。结果 BEL74 0 4细胞经毫米波照射后诱发的细胞死亡具有细胞凋亡的形态学特征 ;照射 30min组和 5 FU组诱导细胞凋亡的比例高于对照组 ,分别为 (14 .33± 2 .6 6 ) % ,(18.5 8±2 .5 7) %和 (3.2 1± 1.0 6 ) % ,毫米波与 5 FU联合明显增加细胞凋亡率 ,达 (2 7.91± 3.6 6 ) %。结论  35 .8GHz毫米波照射可诱导BEL74 0 4肝癌细胞凋亡 ,与 5
蒋义斌戎兰梅玲周秉达陆玮
关键词:毫米波肝癌细胞株细胞凋亡毫米波照射
银杏叶提取物阻断大鼠胃黏膜癌前期病变的疗效及其抗氧化作用被引量:8
2007年
目的观察银杏叶提取物对大鼠胃黏膜癌前期病变发生发展的干预效果及其抗氧化作用。方法将80只4周龄Wistar大鼠随机分为4组:对照组,癌前病变模型组,银杏叶提取物低、高剂量组,每组20只,以喂饲100μg/mLMNNG溶液的方法制备大鼠胃黏膜癌前期病变的动物模型。在制备大鼠胃黏膜癌前期病变模型过程中采用不同浓度的银杏叶提取物对治疗组进行干预(低剂量组每天0.5mg/kg,高剂量组每天1.5mg/kg),共20周。第30周末,处死所有大鼠,观察胃黏膜组织病理学变化、测定结构异型指数和核腺比、血清及胃组织总超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与癌前病变模型组比较,银杏叶提取物低、高剂量组肠化生、异型增生发生率低,结构异型指数和核腺比低于癌前病变模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。银杏叶提取物干预组T-SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.01)。结论银杏叶提取物能够提高机体的抗氧化能力,有效地阻断胃黏膜癌前期病变的发生发展。
蒋晓芸钱立平郑晓娟夏玉叶蒋义斌孙大裕
关键词:胃癌前期病变银杏叶提取物丙二醛
酒精性肝病伴铁色素沉着一例并文献复习
2006年
蒋晓芸戎兰蒋义斌孙大裕
关键词:血清铁酒精性肝病文献复习色素沉着血浆游离血红蛋白总铁结合力
丹参多酚酸盐注射液治疗小鼠实验性结肠炎的疗效被引量:9
2013年
目的:观察葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)对炎症性结肠炎是否存在治疗作用,并讨论其可能的机制.方法:选用♂Balb/c小鼠50只随机分为对照组、模型组、丹参多酚酸盐低、中、高剂量干预组,饮用5%DSS造模,14 d后检测相应的指标.结果:与模型组比较,各药物干预组的肠道炎症明显减轻(P<0.01).肠黏膜组织免疫组织化学显示模型组肠黏膜CD40/CD40L阳性面积表达明显升高(分别为30.33 m2±4.227 m2;27.83 m2±3.710 m2),而低、中、高剂量各干预组CD40/CD40L显著下调(分别为20.50m2±1.517 m2,15.50 m2±4.680 m2,13.33m2±0.816 m2;23.17 m2±2.714 m2,15.50m2±2.739 m2,14.17 m2±4.262 m2),具有统计学意义(P<0.01).模型组肠黏膜CD40mRNA表达升高(1.78%±0.41%),低、中、高各剂量干预组CD40 mRNA明显下调,分别为1.20%±0.30%,0.78%±0.26%,0.41%±0.15%(P<0.01).模型组肠黏膜CD40L mRNA表达亦明显升高(3.54%±0.85%),中、高剂量组可见其下调,分别为2.59%±1.68%,1.75%±0.64%,1.11%±0.53%(P<0.01).模型组小鼠可溶性CD40L(sCD40L)高于其他各组(5.62ng/mL±0.36 ng/mL),中、高剂量组与模型组比较sCD40L下降,分别为2.12 ng/mL±0.18ng/mL,1.96 ng/mL±0.12 ng/mL(P<0.01).结论:丹参多酚酸盐对于小鼠实验性结肠炎具有一定的治疗作用,可能是通过下调sCD40L,抑制CD40/CD40炎症通路达到治疗目的.
蒋晓芸戎兰宋艳艳蒋义斌钟良孙大裕
关键词:结肠炎丹参多酚酸盐小鼠SCD40L
溃疡性结肠炎患者血小板功能变化的观察被引量:9
2008年
目的了解溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血小板功能状态的变化及其与疾病的关系。方法对2006年住院的20例治疗前后血小板计数、平均体积(MPV)、聚集率进行分析。结果患者治疗前平均血小板计数385.61×1012/L,治疗后192.67×1012/L,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后血小板平均体积进行比较:治疗前9.53fl,治疗后11.58fl,两组数据有统计学意义(P<0.01)。治疗前血小板最大聚集率0.65,治疗后0.30,两者有统计学意义(P<0.01)。不同严重程度病人之间血小板聚集率及血小板平均体积差别具有统计学意义(P<0.01),而未发现血小板计数与病情的关系(P>0.05)。计算活动期、缓解期病人血小板聚集率、血小板平均体积与血小板计数三者的相关系数,并进行统计学检验,未见相关(P>0.05)。结论血小板功能状态的改变可能是UC肠道病变活动性的指标之一,并能反映疾病的程度。
蒋晓芸戎兰宋艳艳钟良蒋义斌
关键词:溃疡性结肠炎血小板
^13C苯丙氨酸呼气试验评价肝功能研究初探被引量:4
2003年
目的:探讨^13C标记的苯丙氨酸(L-[1-^13Carbon isotope]phenylalanine,^13C-Phe)呼气试验在评价肝脏功能中的价值。方法:口服^13C-phe 100mg后,收集6h内23份气样,用同位素比值质谱仪测定^13CO2含量;实验组8人同时进行肝脏穿刺组织活检,健康对照组10人只进行呼气试验。结果采用^13C累计排除率和^13C排除半减期两种指标反映。结果:肝病患者^13C累计排除率和^13C排除半减期显著低于健康对照组(P<0.05)。结论:^13C-Phe呼气试验是一种简单、无创、灵敏的用于评价肝功能的方法。
卢洪洲孙大裕严唯力许希海蒋义斌林祥通邬祥惠翁心华
关键词:呼气试验肝功能肝脏功能肝脏细胞
^(13)C-Hiolein呼气试验对胰腺外分泌功能检测的临床应用被引量:8
2002年
目的 测定慢性胰腺炎 (CP) 13 C Hiolein脂肪酸呼气试验 ,了解对胰腺功能检测的临床意义。方法 A组 8例正常志愿者为对照 ,8例无脂肪泻CP为B组 ,8例有脂肪泻CP为C组 ,进食13 C Hiolein后 ,检测呼气中13 CO2 ,评估胰腺的外分泌功能。C组患者补充胰酶后再行13 C Hiolein试验。结果 C组13 C Hiolein呼气试验显示 ,13 C峰值 (PDRpeak)和 6h呼出13 C累积丰度 (cPDR)较A组明显降低[(1.5 3± 0 .36 ) %比 (2 .87± 0 .73) % ;(6 .11± 0 .5 9) %比 (11.2 2± 1.2 2 ) % ;P <0 .0 1],补充胰酶后PDRpeak和cPDR/6h较治疗前明显升高 [(2 .33± 0 .47) % ,(9.0 3± 0 .84) % ;P <0 .0 1],但cPDR/6h低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;B组PDRpeak和cPDR/6h与对照组无明显差异。13 C通常在 (5 .90± 1.17)h达到PDRpeak峰值。结论 13 C
孙大裕蒋义斌戎兰金少津谢文章
关键词:胰腺外分泌功能胰腺炎
美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响被引量:5
2008年
目的观察树突状细胞(dendritic cells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组)。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC-Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P<0.05)。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC-Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P<0.05)。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL-10表达相反,各组间比较均有明显差异(P<0.05),三组大鼠的TGF-β表达则均无差异(P>0.05)。结论树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡,可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡。
戎兰刘伟丁伟群蒋义斌钟良孙大裕
关键词:结肠炎树突状细胞
实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-核因子κB信号通路的变化及益生菌的作用被引量:3
2009年
目的探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)表达及意义,并分析益生菌的作用。方法30只雄性W istar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组);UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109CFU/只)治疗,1次/d,共4周。光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;W estern印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用。结果PC组炎性反应评分较UC组明显降低(P<0.05),但高于NC组(P<0.01);PC组血浆内毒素明显低于UC组(P<0.05),但高于NC组(P<0.01);UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组(P<0.05、0.01),PC组高于NC组(P<0.01)。结论内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发生和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一。
刘伟戎兰丁伟群蒋义斌钟良孙大裕
关键词:结肠炎内毒素TOLL样受体4核因子ΚB益生菌
胰腺炎并发胰性脑病37例临床分析被引量:3
2006年
目的探讨胰腺炎并发胰性脑病(PE)的临床表现、诊断、鉴别诊断及可能诱因。方法回顾性分析5年来上海6所医院急性胰腺炎并发PE37例患者的临床资料。结果37例PE中男性24例,女性13例,平均年龄53岁(25~80岁)。按Ranson诊断标准33例为重症急性胰腺炎(SAP),4例为轻症急性胰腺炎(MAP),其中迟发性PE(DPE)6例,15例发病前有胰腺手术史。PE死亡率56.8%,DPE为66.7%。临床表现和诊断无特异性,血淀粉酶水平与PE严重程度无相关性。PE出现时常伴发低氧血症和急性呼吸窘迫综合征、水电解质紊乱、氮质血症、消化道出血等并发症。结论PE是胰腺炎发病过程中的严重并发症,死亡率高,多在重症胰腺炎中伴发。在PE的发病过程中,有些因素也可引起胰腺炎患者的精神症状,如低氧血症、Wernicke脑病等,临床上较易混淆,为确诊带来困难。
蒋晓芸戎兰蒋义斌孙大裕
关键词:胰性脑病
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