蒋兰萍
- 作品数：12 被引量：50H指数：4
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划“首都临床特色应用研究”专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 肾内科腹透患者的血糖管理被引量：2
- 2010年
- 腹膜透析是维持终末期肾脏病患者的主要治疗之一,我国透析患者中糖尿病肾病的比例在快速上升,如何管理进入透析阶段的糖尿病患者的血糖,特别是腹透患者的血糖是重要的临床问题。本文试图简述近年来国内外进展和共识,并结合临床实践,简述糖尿病肾病患者透析方式的选择、血糖控制的目标和胰岛素的用法。
- 陈丽萌蒋兰萍
- 关键词：腹膜透析糖尿病血糖管理
- A1AR在低盐刺激小鼠肾素分泌中的可能作用
- 2014年
- 目的观察腺苷A1型受体(A1AR)基因敲除小鼠的病理生理特点及A1AR在慢性低盐刺激肾素分泌中的作用。方法 C57BL/6J品系A1AR基因敲除杂合子(A1AR+/-)小鼠,经繁殖及基因鉴定后,杂合子子代小鼠用于扩大繁殖,A1AR+/+小鼠(n=13)及A1AR-/-小鼠(n=14)用于实验。观察两组小鼠生长发育、基本生理情况(血压、心率、肾功能和血尿电解质)、肾脏病理和免疫组化观察肾脏局部肾素表达和检测血浆醛固酮水平(A1AR+/+组n=5,A1AR-/-组n=5)。结果低盐饮食后,A1AR-/-小鼠肾皮质肾素表达明显增加(P<0.05),全身醛固酮水平和24 h尿钾排泄量显著高于A1AR+/+小鼠(P<0.05)。结论 A1AR可能参与了低盐刺激小鼠肾素分泌的过程。
- 郝锦玲刘琳蒋兰萍施潇潇文煜冰李荣山陈丽萌
- 关键词：低盐饮食肾素
- 脂蛋白a与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄发病关联的Meta分析
- 2012年
- 目的探讨脂蛋白a与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）的关联性。方法以“ather-oscleroticrenalarterystenosis”为检索词，检索PubMed和EMBASE数据库2010年之前的文献；以“肾动脉狭窄”与“脂蛋白”为检索词，检索万方、中国知网（CNKI）及维普数据库2010年之前的文献。根据制定的标准对文献筛选后，采用Newcastle—Ottawa量表对纳入的病例对照研究和队列研究的质量进行评价，用ReviewManager5．0软件进行荟萃分析，研究脂蛋白a与ARAS的关联性。结果共有5篇文献符合入选标准，合计661例患者。Meta分析结果显示：病例组的脂蛋白a水平比对照组高0．0702g／L，95％置信区间为（-0．0688，0．2092），脂蛋白a水平在病例组和对照组之间的差异无统计学意义（P=0．32）。结论根据现有的研究，尚无法证实脂蛋白a水平升高与ARAS之间的关联性。
- 夏鹏蒋兰萍陈丽萌李雪梅
- 关键词：脂蛋白A动脉粥样硬化性肾动脉狭窄META分析
- 羟尼酮对TGF-β1诱导HKC细胞上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用与机制探讨
- 目的 羟尼酮是吡非尼酮类似物,是一种新药,对细胞作用尚不明确.动物实验证实羟尼酮在肾间质纤维化中具有抑制EMT 的作用.本部分研究通过体外培养HKC 肾小管上皮细胞,观察羟尼酮对TGF-β1 诱导的EMT 的抑制作用,并...
- 周忠义蒋兰萍袁群生李明喜李雪梅郑法雷
- 低密度脂蛋白促进腹膜间皮细胞转分化及细胞外基质蓄积被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高糖作用下低密度脂蛋白（LDL）对人腹膜间皮细胞（HPMC）转分化及细胞外基质（ECM）蓄积的影响。方法（1）将HPMC随机分为对照组、LDL组（100mg／L）和LDL（100mg／L）＋LDL受体阻断剂乳铁蛋白（100mg／L）组，共培养24h。细胞免疫荧光法观察HPMC细胞上LDL受体的表达；油红O染色法观察HPMC对LDL的摄取情况。（2）将HPMC分别加入不同浓度LDL（0、25、50、100mg／L）培养24h，倒置相差显微镜下观察细胞形态的改变，细胞免疫荧光法观察细胞内OL平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。（3）将静止细胞分为对照组（5．6mmol／L葡萄糖）、甘露醇组（M，2．18％甘露醇）、低糖组（LG，30mmol／L葡萄糖）、高糖组（HG，120mmol／L葡萄糖）和高糖＋LDL组（HG＋LDL，120mmol／L葡萄糖＋100mg／LLDL），共培养48h。实时定量PCR法检测d．SMA、E，cadherin和1型纤溶酶原激活物抑制物（PA1-1）mRNA的表达；Western印迹法检测α-SMA蛋白表达；ELISA法检测细胞培养上清中I型胶原（Col I）和PA1-1蛋白含量。结果（1）免疫荧光观察到LDL可以刺激HPMC细胞表达LDL受体。油红O染色法观察到HPMC能摄取LDL进入细胞内，加入乳铁蛋白能抑制LDL进入细胞内。（2）倒置相差显微镜下观察到，随LDL浓度增高，细胞问连接逐渐趋于松散，细胞呈现明显梭形成纤维细胞样形态；胞质内α-SMA荧光强度逐渐增强。与对照组相比，HG＋LDL组α-SMAmRNA和蛋白表达显著上调（均P〈0．05），E-cadherinmRNA表达显著下调（P〈0．05）。上述指标在HG组与HG＋LDL组、HG组与对照组之间表达量差异无统计学意义。（3）ELISA法检测结果显示，与HG组和对照组相比，HG＋LDL组细胞上清中Col I蛋白含量[（19．27±0．17）μg/L比（14．09±0．30）μg／L、（14．81±0．91）μg／L，均P〈0．05]及PAI-1含量[（498．24±76．91）ng／L比（342．19±30．43）μg／L、�
- 房艳辉蒋兰萍陈丽萌李雪梅李学旺
- 关键词：脂蛋白类LDL细胞转分化细胞外基质人腹膜间皮细胞
- IgA肾病伴恶性高血压患者微血管病变意义初探被引量：2
- 2013年
- 目的观察IgA肾病伴恶性高血压（IgAN—MHT）患者的临床病理特点，评价肾脏小动脉和微动脉病变，探讨肾小管周毛细血管（PTC）缺失和肾小管间质巨噬细胞浸润与临床表现的相关性。方法2003年1月至2012年3月在北京协和医院经肾活检确诊的1765例原发性IgA肾病患者，共34例（1．9％）临床病理确诊为IgAN-MHT，收集临床资料，半定量分析肾小球、肾小管、肾间质及肾血管病变，免疫组化染色方法评价PTC（CD34^＋）缺失、肾小管间质巨噬细胞（CD68^＋）浸润情况。及其与临床指标的相关性。结果IgAN—MHT多见于青年男性，除血压显著升高外，表现为不同程度的肾功能损害和蛋白尿；小动脉和微动脉均有不同程度的急、慢性病变共存现象，但二者与肾功能没有显著相关性；肾间质有显著巨噬细胞浸润，与肾功能显著相关，PTC缺失表现亦突出，PTC面积比例与肾功能呈良好的相关性。结论IgAN—MHT患者肾脏微动脉和小动脉病变与。肾功能相关性差，肾小管间质巨噬细胞浸润和PTC缺失表现突出并与肾功能损害相关。
- 施潇潇夏鹏文煜冰蒋兰萍李航李雪梅李学旺陈丽萌
- 关键词：巨噬细胞
- 正常血镁Gitelman综合征的研究进展被引量：10
- 2016年
- Gitelman综合征（Gitelman Syndrome，GS；OMIM 263800）是一组临床表现为低钾性代谢性碱中毒、肾素．血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统（RAAS）活化、血压正常或偏低的遗传性失盐性肾病，主要由编码肾脏远曲小管钠．氯协同转运蛋白（Na-Cl co-transporter，NCC）的SLC12A3基因突变导致。
- 彭晓艳蒋兰萍陈丽萌
- 关键词：GITELMAN综合征血镁代谢性碱中毒醛固酮系统OMIM
- Gitelman综合征诊断方法的建立及维生素D阻断其肾素活化机制初探
- 目的: Gitelman综合征(GS)由SLC12A3基因突变导致其编码的肾脏远曲小管钠氯协同转运蛋白(NCC)功能失活，是一种遗传性失盐性肾病，临床表现为低血钾、低血镁、代谢性碱中毒、低尿钙和肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固...
- 蒋兰萍
- 关键词：GITELMAN综合征维生素D肾素活性
- 文献传递
- 氯离子清除试验在Gitelman综合征鉴别诊断中的应用被引量：15
- 2016年
- 目的评估氯离子清除试验在Gitelman综合征（GS）鉴别诊断中的应用价值。方法以临床低钾、碱中毒、疑诊为GS的患者为研究对象,提取外周血DNA进行SLC12A3基因筛查作为金标准。按照标准操作流程进行氢氯噻嗪试验和速尿试验,测定患者基线和用药后3 h内氯离子排泄分数改变量的最大值（ΔFECl）,评价对氢氯噻嗪和速尿的反应性,并与健康受试者比较,绘制受试者工作特征（ROC）曲线确定ΔFECl绝对值和相对值诊断GS的截点,计算氯离子清除试验诊断GS的灵敏度和特异度。结果 27例患者和20例健康受试者进行了氢氯噻嗪试验。以SLC12A3基因检测为诊断金标准,23例患者被诊断为GS。以ΔFECl绝对值和相对值诊断GS的ROC曲线下面积分别为0.987（95%CI：0.963～1.000,P〈0.001）和0.984（95%CI：0.950～1.000,P〈0.001）。选择适当的截点,灵敏度和特异度均达到95%以上。8例患者同时完成了氢氯噻嗪试验和速尿试验,其中5例患者对氢氯噻嗪无反应（ΔFECl绝对值≤2.86%或相对值≤223%）,对速尿反应敏感,同时存在SLC12A3基因突变,确诊为GS;3例患者对氢氯噻嗪反应敏感,而使用速尿后FECl改变不明显,基因测序除外GS,考虑Bartter综合征可能性大。结论临床上综合应用氢氯噻嗪试验和速尿试验观察氯离子排泄分数的变化能有效鉴别GS和BS患者。
- 彭晓艳蒋兰萍袁涛乐偲郑可王鸥李乃适李伟童安莉邢小平李雪梅李学旺陈丽萌
- 关键词：GITELMAN综合征
- VEGF对TGF-β1诱导HKC细胞上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用与机制探讨
- 目的 活化的TGF-β1 激活下游TAK1,进一步活化NF-κB 后,通过核转录介导相关基因调控促进肾间质纤维化.本部分研究首先构建VEGF 稳定过表达HKC 细胞系,同时培养HKC 肾小管上皮细胞及VEGF 过表达HK...
- 周忠义蒋兰萍袁群生李明喜李雪梅郑法雷
