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产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平被引量：2: 2019年; 目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。; 涂海健许光辉黄亚雨陈淑娟林伟; 关键词：肺炎克雷伯菌膜孔蛋白碳青霉烯酶基因转录

血管性血友病2例: 2004年; 谢志勇涂海建许光辉; 关键词：血管性血友病血液学检查凝血时间

家族性慢性小管间质性肾病1例家系调查和基因筛查: 2018年; 目的分析一个家族性慢性小管间质性肾病家系的临床特征,并对纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和Smad7基因进行筛查。方法调查1例中国汉族慢性小管间质性肾病家系进行仔细临床调查。采集家系中成员的外周血样抽提基因组DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增先证者PAI-1、TIMP-1和Smad7基因的所有外显子,寻找突变的方法对家族性慢性小管间质性肾病致病基因进行筛查。结果该家系成员均为汉族,肾病家族史明确,家系图可见图1。图谱分析显示该家系遗传方式为常染色体显性遗传,即:(1)遗传和性别无关:男女均可发病,男女病情严重程度无明显差异;(2)患者父母中必有一方为受累者,患者将异常基因传给子女的几率相等,均为50%;(3)在连续世代中均每代均有成员发病。家系共有4代,成员总数49例,调查成员36例,其中3代连续发病。根据本研究确定的受累患者标准:共有患者5例,未受累者12例。先证者Ⅰ,女性,21岁发现尿毒症,血液透析3.5年后肾移植,现在肾移植已6年,目前生化全套、尿常规、血常规均正常。先证者Ⅱ,男性,先证者Ⅰ的大弟弟,14岁发现也已经尿毒症,血液透析1年后肾移植,现在肾移植已10年,2017年12月血肌酐176.8μmol/L、尿酸416.3μmol/L、尿素氮13.5 mmol/L,尿蛋白±。先证者Ⅲ,先证者Ⅰ二弟弟,3年前19岁首次体检发现血肌酐136.6μmol/L,血尿酸446μmol/L,尿蛋白±~1,肾穿提示慢性小管间质疾病,长期服用"尿毒清、金水宝、氯沙坦"2017年12月血肌酐200.8μmol/L、尿酸453.8μmol/L、尿素氮14.9 mmol/L,尿蛋白1+。三位先证者均无痛风和肾囊肿。先证者的爷爷和妈妈各自在30余岁时死于尿毒症。家系先证者PAI-1、TIMP-1、smad7三个基因的所有外显子全部扩增成功,产物纯化测序后比对未发现基因突变。结论本家系是国内首次报道家族性慢性小管间质性肾病�; 徐海山唐建英许光辉; 关键词：家族性基因常染色体

基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对耐碳青霉烯类药肺炎克雷伯菌膜孔蛋白检测分析被引量：1: 2019年; 目的了解基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)检测菌膜孔蛋白的能力及膜孔蛋白在肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物中的作用。方法选取2015-2017年莆田学院附属医院临床分离的耐碳青酶烯类药的肺炎克雷伯菌7株,进行改良Hodge、EDTA试验和多位点序列(multilocus sequence typing,MLST)分型;采用PCR技术检测相关的耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因,并对膜孔蛋白基因进行序列分析;采用超速离心提取膜孔蛋白,分别进行SDS-PAGE和MALDI-TOF MS检测分析。结果7株耐碳青酶烯类药肺炎克雷伯菌MLST分型结果2株ST15型,其他为ST11型,改良Hodge试验阳性菌株6株,EDTA试验阳性菌株1株;PCR技术检测出耐药基因KPC-2、SHV、TEM、NDM-1和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因,膜孔蛋白基因进行序列分析发现存在突变和缺失。SDS-PAGE检测出OmpK36及OmpA;MALDI-TOF MS可检测出OmpA(m/z 36.0×103),OmpK35(m/z 37.2×103)和OmpK36(m/z 38.7×103)三种膜孔蛋白。结论MALDI-TOF MS在膜孔蛋白缺失的检测方面比通用技术SDS-PAGE更有优势,膜孔蛋白结构改变或缺失,合并产超β-内酰胺酶,可导致对碳青霉烯类药耐药。; 涂海健黄亚雨许光辉陈淑娟林伟; 关键词：膜孔蛋白肺炎克雷伯菌耐药基因 SDS-PAGE

碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌筛选及临床分析被引量：1: 2017年; 目的筛选碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP)及现状分析。方法采用K-B法及配套GN卡上机鉴定、改良Hodge法试验、EDTA纸片协同试验筛选碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌。结果 2015年7月~2016年12月,本院临床科室送检标本分离碳青霉烯类肺炎克雷伯菌菌株36株。结果表明,碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌院内尤其是重症医学科病房感染严重,其多重耐药现象突出。结论建议开展其同源性分析及监测肺炎克雷伯菌流行情况,应引起医院高度重视。; 许光辉陈淑娟俞柳敏涂海健; 关键词：碳青霉烯酶耐药性肺炎克雷伯菌医院感染

膜孔蛋白基因表达与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性关系的研究被引量：3: 2018年; 目的通过检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌膜孔蛋白基因表达,分析膜孔蛋白基因与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关性。方法采用菌株分离鉴定与改良Hodge、乙二胺四乙酸纸片协同试验药敏试验筛选33株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,利用DNA提取,聚合酶链反应扩增及产物电泳分析其膜孔蛋白基因序列,再利用荧光染料SYBR Green法进行实时定量膜孔蛋白基因表达高低。结果大部分耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌OMPK35、OMPK36表达有上升的趋势。通过基因序列比对分析35株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OMPK35、OMPK36序列没有异常。结论膜孔蛋白OMPK35、OMPK36序列对敏感或多耐药的肺炎克雷伯菌无影响。膜孔蛋白OMPK35、OMPK36表达量水平与产KPC和IMP型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌对亚胺培南、厄他培南、美罗培南耐药性无相关性。; 许光辉俞柳敏陈淑娟涂海健; 关键词：膜孔蛋白基因表达肺炎克雷伯菌碳青霉烯类

携带NDM-1基因合并膜孔蛋白OmpK36缺失肺炎克雷伯菌耐药性分析被引量：4: 2020年; 目的对产新德里金属β-内酰胺酶(NDM-1)肺炎克雷伯菌耐药情况、分子分型特点,携带耐药基因、传播方式,及其膜孔蛋白表达情况进行分析,以探讨产NDM-1酶肺炎克雷伯菌耐药机制。方法实验菌分离自前列腺增生患者尿液的标本,对其进行细菌鉴定和药敏试验、改良Hodge试验、EDTA协同试验和多位点序列分型(MLST);采用聚合酶链技术检测β-内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因,并对NDM-1和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;利用SDS-PAGE电泳检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36;菌株质粒接合实验分析传播方式,对受体菌和接合子进行药敏结果比较。结果实验菌改良Hodge试验阴性、EDTA协同试验阳性,鉴定为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)株,对13种常见抗生素耐药,MLST基因分子分型为ST15;PCR检测其携带NDM-1基因,经序列测定比对确认,同时该菌株还携带KPC基因及SHV基因,未检测到VIM、IMP、OXA-48、GES、GIM基因;OmpK35、OmpK36基因存正点突变及片段缺失的现象,SDS-PAGE分析发现膜孔蛋白OmpK36缺失;质粒接合实验阳性,接合子E.coliJ53对3种碳青霉烯类药物的抑菌圈明显减小。结论了解NDM-1肺炎克雷伯菌携带耐药基因类型及传播方式、膜孔蛋白是否缺失以及分子分型,为指导临床正确使用抗菌药物及流行病学调查具有重要意义。; 涂海健黄亚雨陈淑娟陈淑娟; 关键词：肺炎克雷伯菌 NDM-1 多位点序列分型多重耐药

医院多重耐药菌检测与分析: <正>目的了解本院多重耐药菌感染情况、分布及耐药特点,为控制医院内感染、制订针对性抗菌治疗提供依据。方法采用VITERK2COMPACT细菌分析系统和K—B法对2012年6月1日至2013年12月27日临床科室送检标本进...; 涂海健林群英陈淑娟许光辉俞柳敏林华; 文献传递

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的定量蛋白质组分析: 2020年; 为了寻找耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关蛋白,本研究通过提取2017年莆田学院附属医院分离的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药株和2株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌敏感株的总蛋白,采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantification,iTRAQ)技术合并液相色谱-质谱联用技术(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS/MS)分析和鉴定蛋白表达图谱,筛选差异表达蛋白,并对显著性差异蛋白进行GO功能及KEGG通路富集分析。我们共鉴定出3117个蛋白,定量检测到的蛋白有2920个,其中538个蛋白有显著性差异。GO功能富集分析发现,与肺炎克雷伯菌耐药相关的蛋白有β-内酰胺酶、青霉素结合蛋白、修饰氨基糖苷类的钝化酶、金属肽酶及其它相关蛋白。对β-内酰胺相关蛋白KEGG通路富集分析,涉及β-内酰胺酶活性的KPC型和SHV型基因得到验证。本研究为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制提供了理论依据。; 涂海健许光辉黄亚雨陈淑娟俞柳敏; 关键词：ITRAQ LC-MS/MS 蛋白质组

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许光辉

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