许兵
- 作品数：23 被引量：123H指数：5
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目更多>>
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- 一氧化碳对内毒素血症肠道细胞凋亡的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨外源性一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道细胞凋亡的影响及作用机制。方法以血气分析仪监测大鼠血气参数,对空白组、内毒素组(5mg/kg)、低体积分数CO吸入组(250×10-6)、腹腔内CO注射组(2ml/kg),内毒素(5mg/kg)+CO吸入组(250ppm)以及内毒素(5mg/kg)+腹腔内注射CO组(250×10-6)组,分别在1、3、6h时间点上,用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用流式细胞仪对肠道细胞的凋亡率进行检测,进行统计学分析。同时通过HE染色观察3h时间点上的肠道病理变化。结果吸入250×10-6的CO以及腹腔内注射2ml/kg的CO,没有造成大鼠的缺氧,而外源性的CO降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,同时提高了SOD的活性,肠组织细胞的凋亡率降低。对肠细胞凋亡的影响,腹腔内注射组CO的作用早于CO吸入组,而持续吸入组抗凋亡作用维持时间较长。结论低体积分数的CO(250×10-6)吸入和一次性腹腔内注射CO(2ml/kg)对大鼠是安全的,补充外源性的CO可以对内毒素血症大鼠肠道损伤提供保护作用,抑制肠道细胞的凋亡,保护肠道免受内毒素导致的进一步损伤。腹腔内注射CO对内毒素肠道细胞凋亡的影响早于CO吸入对肠道细胞的影响,但一次性给气维持时间较短。
- 马可刘少华许兵徐鑫荣
- 关键词：内毒素血症外源性一氧化碳凋亡
- D-二聚体与下肢骨折患者深静脉血栓的研究
- 侍冬成吴蔚赵钢徐卿许兵封启明
- 文献传递
- 一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠肺炎症细胞因子表达及损伤的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察低浓度一氧化碳（CO）吸入对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺促炎、抗炎细胞因子表达及损伤的影响。方法72只雄性sD大鼠随机均分为对照组（吸入空气）、单纯吸入CO组、LPS（5mg／kg）注入组及LPS注入＋CO吸入4组。酶联免疫吸附法测定吸入气体1、3、6h后肺肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6及10（IL-6、IL-10）含量，光镜下评分比较损伤变化。结果LPS注入组TNF—α、IL-6及损伤评分高于，IL—10低于相应时间点的对照组及单纯CO吸入组（P均〈0．05），组内各时间点比较，只有损伤评分随观察时程延长而增加（P均〈0．05）；LPS注入＋CO吸入组TNF—α、IL-6及损伤评分低于，IL—10高于相应时间点的LPS注入组（P均〈0.05），组内各时间点比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组与单纯CO吸入组间及组内各时间点比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论低浓度CO吸入以非时间依赖方式抑制LPS诱导大鼠肺促炎介质产生、增强抗炎因子表达而减轻损伤。
- 刘少华马可许兵徐鑫荣
- 关键词：脂多糖类白细胞介素6白细胞介素10
- 一氧化碳吸入对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2006年
- 目的观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制。方法18只雄性SD大鼠随机均分为3组。ALI组静脉滴注LPS5mg/kg,正常对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导肺损伤后持续吸入体积分数为2.5×10-4CO。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)测定血红素氧化酶1(HO1)表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)和IL10的含量;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜观察并盲法评分比较肺组织学;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ALI组HO1mRNA、TNFα、IL6、IL10、MDA、MPO、SOD、细胞凋亡与正常对照组[1.002±0.004、(0.47±0.06)pg/mg蛋白、(0.49±0.12)pg/mg蛋白、(0.42±0.08)pg/mg蛋白、(0.79±0.14)nmol/mg蛋白、(6.0±1.0)U/mg蛋白、(74±7)U/mg蛋白、(0.12±0.03)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),肺损伤严重。CO吸入组TNFα、IL6、MDA、MPO和细胞凋亡[(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.2±1.6)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%]显著低于ALI组[(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.2±1.5)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%,P均<0.05];HO1mRNA、IL10和SOD表达[5.433±0.921、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60±10)U/mg蛋白]显著高于ALI组[3.081±0.823、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(51±7)U/mg蛋白,P均<0.05],肺损伤减轻。结论吸入CO通过调控氧化/抗氧化、促炎/抗炎反应、抑制过度细胞凋亡和上调HO1表达,可能对LPS诱导ALI起保护作用。
- 刘少华马可许兵徐鑫荣
- 关键词：一氧化碳凋亡
- 低浓度一氧化碳在防止大鼠小肠脂多糖诱导损伤中的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予在防止脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤中的作用,探讨其可能的信号转导机制.方法:6组SD大鼠ip 5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水1 h后,对照组(A)吸入室内空气,CO组(B)吸入体积分数为2.5×10^(-4)CO,CO腹腔组(C)腹腔通入体积分数为2.5×10^(-4)CO,LPS组(D)吸入室内空气,LPS+CO组(E)吸入体积分数为2.5×10^(-4)CO,LPS+CO腹腔组(F)腹腔通入体积分数为2.5×10^(-4)CO.观察3 h放血处死,取小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平:化学比色法测定丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶链反应测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达;光镜观察形态学变化.结果:E和F组PAF、ICAM-1、MDA、MPO的表达(0.87±0.18 ng/g,0.82±0.16 ng/g vs 1.15±0.21 ng/g;2.96±0.39 ng/g,2.69±0.23 ng/g vs 3.48±0.36 ng/g;1.74±0.17 mmol/g,1.71±0.24 mmol/g vs 2.75±0.76 mmol/g;35.34±14.67μkat/g,33.01±12.84μkat/g vs 68.01±18.67μkat/g;P<0.05)以及细胞凋亡率均明显低于D组(30.56%±6.33%,34.45%±5.77%vs 41.52%±3.36%;P<0.05),而HO-1 mRNA及磷酸化p38 MAPK的表达显著高于D组(6.29±1.56,7.21±1.78 vs 3.97±1.16,14219±1724,13774±1886 vs 10227±1312;P<0.05),E和F组小肠损伤较D组减轻,组间比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡及上调HO-1表达,在防止大鼠小肠避免LPS诱导损伤中的保护作用;p38 MAPK可能参与CO保护作用的信号转导.
- 刘少华马可许兵徐鑫荣
- 关键词：一氧化碳脂多糖血红素氧合酶-1半定量逆转录聚合酶链反应蛋白印迹法
- 多发伤患者血白介素-1β与份隋及并发症的关系被引量：14
- 2017年
- 目的探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平的早期动态变化与多发伤患者伤情及其相关并发症的关系。方法收集2015年8月至2016年5月在上海市第六人民医院急诊科就诊的多发伤患者85例，排除标准：（1）烧伤、化学伤；（2）妊娠、绝经后女性；（3）1周前有细菌感染者；（4）合并慢性疾病患者。患者按照创伤严重程度评分（injuryseverityscore，ISS）分为3组，即轻微（22例，9≤ISS〈15）；中度（35例，15≤ISS〈25）和重度创伤组（28例，ISS〉125分）。收集患者创伤后第6、12、24、48、72h的静脉血，以免疫发光法检测血清IL-1β，采用单因素方差分析比较3组患者的年龄、住院天数等基本情况；比较3组患者在各时段IL-1β水平，运用多元Logistic回归分析IL-1β峰值与病情严重程度及其并发症的关系。结果（1）随着创伤程度的增加，患者住院天数显著延长、病死率以及多器官功能衰竭综合征（multipleorgandysfunctionsynduome，MODS）发生率显著增加（P〈0．05）。（2）中度和重度创伤组在各时段血IL-1β水平较轻微创伤组明显升高（P〈0．02）。（3）3组患者血IL-1β水平在创伤后6h达到高峰，随后开始下降。（4）IL-1β峰值是创伤严重程度（中度创伤组OR=1．21；95％C／：1．05—1．39，P=0．007；重度创伤组：OR=1．20；95％C／：1．03-1．40，P=0．019）和脓毒症（OR=1．28，95％C／：1．10—1．50，P=0．001）独立预测因子，但与MODS发生率及创伤病死率无显著关系。结论多发伤患者创伤后6h外周血IL-1β可以作为评估多发伤伤情及预测感染并发症的早期有效指标之一。
- 周敏杰孙建李梅芳盛露露许兵叶珏明何平安封启明王琛
- 关键词：白细胞介素-1Β多发伤脓毒症多器官功能衰竭综合征
- 一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用(英文)被引量：11
- 2006年
- 血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)降解血红素的主要代谢产物一氧化碳(carbonmonoxide,CO)具有抗氧化、抗炎症和抑制细胞凋亡作用,而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺组织过氧化、炎症性损伤及大量肺泡上皮和血管内皮细胞凋亡正是导致肺损伤(lunginjury,LI)的关键。由此我们猜想,CO有可能通过上述机制对LI起保护作用。通过静脉注入LPS(5mg/kg体重)诱导大鼠LI,观察吸入室内空气或2.5×10-4(V/V)CO3h后,肺氧化酶学、炎症细胞因子、细胞凋亡、HO-1表达及组织形态学变化。结果显示,静脉注入LPS诱导LI后,CO吸入组大鼠肺肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interlukin-6,IL-6)、丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和细胞凋亡分别为(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.18±1.62)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%,均显著低于LI组的(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.16±1.49)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%(P<0.05)。CO吸入组HO-1、白细胞介素10(interlukin-10,IL-10)表达和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性分别为(5.43±0.92)、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60.09±10.21)U/mg蛋白,它们均显著高于LI组的(3.08±0.82)、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(50.98±6.88)U/mg蛋白(P<0.05)。与LI组相比,CO吸入组肺损伤减轻。研究结果表明,低浓度CO吸入通过抗氧化、抗炎症、抑制细胞凋亡、上调HO-1表达而减轻LPS诱导的肺损伤。
- 刘少华马可许兵徐鑫荣
- 关键词：一氧化碳血红素氧合酶肺损伤
- 老年社区获得性肺炎患者死亡危险因素分析被引量：12
- 2013年
- 目的探讨老年社区获得性肺炎(CAP)患者的死亡危险因素,为老年CAP患者的临床诊治提供参考依据。方法选取我院2011～2012年急诊收治的老年CAP患者275例为研究对象,采用病例对照研究的方法,分析死亡患者的危险因素。结果死亡组年龄和呼吸频率均高于生存组,长期卧床、误吸、意识障碍、低血压(收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg)、重症肺炎、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、胸腔积液和多叶病变的比例均高于生存组,尿素氮、血肌酐、空腹血糖、CURB-65评分高于生存组,氧合指数和白蛋白低于生存组。分别为年龄(80.3±7.4)岁vs(76.5±6.7)岁、长期卧床21例(25.6%)vs 16例(8.3%)、误吸17例(20.7%)vs 11例(5.7%)、意识障碍17例(20.7%)vs 14例(7.3%)、呼吸频率(28.39±6.87)次/min vs(22.66±5.06)次/min、低血压25例(30.5%)vs 5例(2.6%)、重症肺炎69例(84.1%)vs 85例(44.0%)、糖尿病30例(36.6%)vs 45例(23.3%)、COPD 14例(17.1%)vs 15例(7.8%)、胸腔积液16例(19.5%)vs 13例(6.7%)、多叶病变52例(63.4%)vs 58例(30.1%)、氧合指数296.37±58.10vs 334.71±37.23、尿素氮(10.52±3.36)mmol/L vs(9.21±3.13)mmol/L、血肌酐(90.46±23.21)μmol/L vs(77.74±19.79)μmol/L、白蛋白(31.48±6.02)g/L vs(34.28±3.92)g/L、空腹血糖(9.16±5.40)mmol/L vs(7.14±2.02)mmol/L、CURB-65(2.62±1.01)分vs(1.59±0.75)分(P<0.05或<0.01)。多因素logistic逐步回归表明,有6个因素(年龄、呼吸频率、低血压、血肌酐、空腹血糖、多叶病变)对死亡的影响差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年CAP病死率高,年龄、呼吸频率、低血压、血肌酐、空腹血糖和多叶病变为老年CAP死亡危险因素。
- 秦海军杨柳徐卿许兵姜家梅封启明
- 关键词：肺炎社区获得性感染老年人
- 团队情景模拟在急诊心肺复苏培训中的应用效果研究被引量：20
- 2017年
- 目的探讨团队情景模拟急诊心肺复苏培训在规范化培训基地住院医师中的应用效果。方法将上海市第六人民医院规范化培训急诊与内科基地中的42名住院医师作为研究对象,按照培训年限分为A、B、C 3个等级,将不同等级住院医师各1人与护士1人共4人组成抢救小组,按组进行团队情景模拟急诊心肺复苏培训,比较培训前后各组急救理论知识、急救临床技能(包括心肺复苏、气管插管、电除颤)和非临床急救技能(包括决策能力、解决问题能力、情境意识能力、资源利用能力、沟通能力)的变化。结果规培基地住院医生经过团队情景模拟培训后,其理论成绩得分、单项操作技能得分与培训前相比,差异具有统计学意义(P<0.01);各项非技术技能团队领导能力、解决问题能力、情境意识能力、资源利用能力、沟通能力在培训后也均有显著的提升,差异均具有统计学意义(P<0.05);团队复苏完成时间较培训前缩短,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论团队情景模拟急诊心肺复苏培训是一种有效的提升住院医师急救能力的新教学方法。
- 盛露露许兵黄剑吟陆耀红王飞燕王洪王韬封启明周敏杰
- 关键词：心肺复苏住院医师
- 阻断血红素氧合酶-1对急性肺损伤大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响被引量：1
- 2006年
- 目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。
方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS 5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPP HO-1 特异阻断剂）预处理组注入Znpp 100umol/kg 10min后注入LPS 5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。
结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1 mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。
结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。
- 徐鑫荣刘少华马可许兵
- 关键词：急性肺损伤血红素氧合酶-1细胞凋亡
