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钙信号调控系统在心衰的心肌细胞中的重塑: 心衰是一种重要的心血管疾病，表现为心肌收缩力下降及舒张功能障碍。心输出血量的减少不能满足肌体组织细胞对代谢的需求。钙调控系统在心肌细胞兴奋收缩耦联过程中发挥着重要作用。那么，心衰时钙致钙释放分子耦联效率如何变化?其变化的...; 许师明

Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析: 2009年; 心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在心衰的细胞中,钙致钙释放"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究。; 许师明赖颖斯徐明张幼怡王世强

Junctophilin-2对心衰细胞钙致钙释放分子耦联的影响: 心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在从心肌肥厚到心衰的变化过程中,肥厚阶段心肌收缩功能基本正常,但进入心衰阶段后心肌细胞收缩幅度逐渐衰退,形成兴奋收缩"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很...; 许师明徐明周鹏白志勇白燕李艳芳吴昊迪张蓬白在玲唐爱辉李景超; 关键词：心衰; 文献传递

心肌细胞钙信号转导与心衰的微观生理机制: 周鹏许师明徐明张幼怡王世强; 文献传递

心肌肥厚中L-型钙通道与ryanodine受体分子间信号耦联的衰退: 2007年; 心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stability margin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。; 徐明周鹏许师明刘音冯新恒白淑华白燕郝雪梅韩启德张幼怡王世强; 关键词：RYANODINE受体 L-型钙通道心肌肥厚分子间钙信号细胞钙

从基础到临床——基于Junctophilin-2功能的心衰早期诊断、防治研究: 心衰的早期诊断和早期治疗是战胜心衰的关键。但如何早期诊断和治疗心衰还是个很新的医学研究命题。目前心衰的早期诊断基于患者的主诉,诸如对运动的耐受性差等,对于缺乏心衰早期征象或症状的患者尚缺乏可靠的定性或定量的判断方法。大量...; 徐明冯新恒许师明周鹏白燕白淑华陈宝霞李艳芳高炜张幼怡王世强; 关键词：心衰; 文献传递

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许师明

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