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许彦芳

作品数:50 被引量:80H指数:5
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学自动化与计算机技术理学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 35篇医药卫生
  • 9篇文化科学
  • 3篇自动化与计算...
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇理学

主题

  • 9篇教学
  • 6篇电生理
  • 6篇细胞
  • 6篇肌细胞
  • 5篇动作电位
  • 5篇心肌
  • 5篇双苯氟嗪
  • 4篇药理
  • 4篇药理学
  • 4篇莫索尼定
  • 4篇钾电流
  • 4篇钾通道
  • 3篇心律
  • 3篇心律失常
  • 3篇心室
  • 3篇心血管
  • 3篇血管
  • 3篇血压
  • 3篇致突变
  • 3篇物理教学

机构

  • 41篇河北医科大学
  • 8篇鸡西大学
  • 1篇吉林大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇佳木斯大学
  • 1篇教育部
  • 1篇中国科学院
  • 1篇浙江省医学科...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇武警内蒙古总...
  • 1篇中国食品药品...
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  • 1篇江苏鼎泰药物...
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  • 1篇上海益诺思生...

作者

  • 50篇许彦芳
  • 8篇王永利
  • 8篇张永健
  • 7篇师晨霞
  • 4篇张海林
  • 4篇绳晶伟
  • 4篇齐亚娟
  • 4篇邱素华
  • 4篇章华
  • 3篇郭鸣放
  • 3篇苏素文
  • 3篇王文英
  • 3篇黎燕峰
  • 3篇王川
  • 3篇傅天
  • 3篇董芳
  • 3篇何瑞荣
  • 2篇王玉红
  • 2篇关胜江
  • 2篇孟静

传媒

  • 6篇河北医科大学...
  • 3篇药学学报
  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇鸡西大学学报...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇生理学报
  • 2篇中国药理学与...
  • 2篇中国药理学报
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  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇职业教育研究
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  • 1篇长春理工大学...
  • 1篇医学教育管理

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 6篇2005
  • 4篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇1999
  • 1篇1998
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利多卡因对hERG钾通道的影响被引量:2
2016年
研究利多卡因对克隆h ERG钾通道的作用,探讨其对心脏电生理的影响。利用全细胞膜片钳技术和Western blot技术,观察利多卡因对稳定表达h ERG钾通道的HEK 293细胞h ERG电流和蛋白表达的影响,同时观察利多卡因对离体兔心脏心电图的影响。结果显示,利多卡因在0.3~1 000μmol·L^(-1)内呈浓度依赖性抑制h ERG电流,IC50值为88.63±7.99μmol·L^(-1);抑制作用在大于20 m V电压下更明显,不影响通道激活曲线,但具有频率依赖性特点;慢性孵育利多卡因不影响h ERG蛋白的表达;利多卡因对QTc间期没有明显影响,但浓度大于100μmol·L^(-1)可减慢心率,延长PR间期以及QRS波。结果表明,尽管利多卡因在较高浓度下具有潜在的h ERG电流抑制作用,但并不引起QTc间期延长。
王玉红邱博蒋建东许彦芳江敏
关键词:利多卡因H心电图心律失常
新药非临床安全药理学研究进展被引量:7
2019年
安全药理学是新药非临床研究的重要组成部分,主要是研究药物剂量≥治疗剂量时,潜在的不期望出现的对生理功能的不良影响。近年来,随着分子生物学和生物技术等的进步,安全药理学的研究内容和研究范围有了较大的拓展。本文从国际国内安全药理学指导原则要求和修订,到中枢神经系统、心血管系统和呼吸系统安全药理及补充安全药理(胃肠道系统、泌尿系统、血液系统和肝胆系统)等方面,全面综述了新药非临床安全药理学研究进展。
郭健敏许彦芳马玉奎胡晓敏黄芳华扈正桃宫丽崑姜德建张立将张雪峰蔡青汤纳平宗英苏筱琳张文强陆兢赵斌聂昕蒙飞彪杨威王三龙陆国才汪巨峰
关键词:中枢神经系统心血管系统
药理学CAI课件的开发和应用效果被引量:1
2005年
黎燕峰关胜江许彦芳刘继红吴炳华
关键词:药理学
盐酸双苯氟嗪在Beagle犬体内的药代动力学被引量:5
2009年
目的研究新型钙通道阻断剂盐酸双苯氟嗪在Beagle犬的药代动力学。方法Beagle犬18只,随机分为低、中、高3个剂量组,分别单次股静脉注射1.5、3.0和6.0 mg.kg-1的盐酸双苯氟嗪溶液,后肢股静脉分时取血,处理,反相高效液相法(RP-HPLC)测定血浆中盐酸双苯氟嗪的浓度,应用3P97软件计算主要药代动力学参数。结果所建立测定方法的特异性、最低检测限、最低定量限、提取回收率、日内和日间精密度及稳定性均符合药代动力学分析方法的要求。单次静脉注射后,盐酸双苯氟嗪在Beagle犬体内的药代动力学过程符合开放二房室模型,低、中、高3个剂量的主要药代动力学参数:T12β分别为24.7、24.2和29.6 h;AUC分别为0.44、1.12和2.86 g.min.L-1;Vc分别为1.30、1.22和1.28 L.kg-1;CL分别为3.4×10-3、2.7×10-3和2.1×10-3L.kg-1.min-1。结论本研究建立的RP-HPLC法能够满足盐酸双苯氟嗪药代动力学研究的要求,静脉注射盐酸双苯氟嗪在犬体内消除过程属于两相消除,AUC与剂量呈线性相关。
胡会青王永利绳晶伟王海燕许彦芳
关键词:药代动力学钙通道拮抗剂反相高效液相色谱法BEAGLE犬
双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆的改善作用及机制被引量:5
2005年
目的观察双苯氟嗪(dipfluzine)对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法采用腹腔注射氯化铝制备痴呆大鼠模型,灌胃给予2个剂量双苯氟嗪(3.0和10.0mg/kg)60天,跳台仪测定大鼠学习记忆能力,生化分析法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalantioxidativecapacity,T AOC)。结果学习记忆测试结果显示,除记忆测试中双苯氟嗪3.0mg/kg对错误次数无明显影响外,2个剂量均可缩短模型动物的反应时间及累积电击时间,延长跳台潜伏期,减少错误次数,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。生化指标测定显示,双苯氟嗪10.0mg/kg可显著增强模型动物脑组织中SOD活力和T AOC,降低MDA的含量,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);双苯氟嗪3.0mg/kg组脑组织中MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05),SOD和T AOC亦有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2剂量组各指标间无统计学意义(P>0.05)。结论双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显改善作用,这种改善作用可能与其抗脂质过氧化作用有关。
苗庆峰郭鸣放陈雪彦许彦芳张永健
关键词:双苯氟嗪痴呆记忆障碍
双苯氟嗪的体内外致突变性评价被引量:4
2004年
齐亚娟郭芳苏素文董佳丽许彦芳王永利
关键词:双苯氟嗪体内外作用DIPAMES试验
双苯氟嗪对异丙肾上腺素诱发人心房肌纤维迟后除极和触发活动的影响(英文)被引量:2
2006年
目的研究双苯氟嗪(D ip)对异丙肾上腺素诱发人心房肌纤维迟后除极(DAD s)和触发活动(TA)的影响。方法应用异丙肾上腺素诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动。用细胞内玻璃微电极技术记录DAD s和TA诸参数。结果预先应用D ip(3μmol.L-1)或乙醇溶剂(3 mL.L-1)对异丙肾上腺素引起的DAD s和TA无明显影响;D ip(10μmol.L-1)使DAD s的幅度从(13.3±2.3)mV降低到(4.0±1.0)mV,但对DAD s和TA的发生率无显著影响;D ip(30μmol.L-1)则能抑制DAD s和TA的发生。结论D ip对异丙肾上腺素诱发的人心房肌纤维DAD s和TA有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并可能由此产生抗心律失常作用。
王川张永健王永利许彦芳刘苏陈子英刘林力
关键词:双苯氟嗪异丙肾上腺素微电极电生理
eRF3b-36多肽对刀豆蛋白诱导的肝损伤保护作用初步探讨
李曼刘志鹏员美娜许彦芳刘殿武
Calcineurin在心衰小鼠左心室跨壁电压依赖性钾电流下调中的作用被引量:2
2015年
本文旨在探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,Ca N)在心衰心脏左室跨壁电压依赖性钾电流下调中的作用及意义。主动脉弓部分结扎法制备小鼠压力超负荷心衰模型,采用全细胞膜片钳技术,记录应用Ca N抑制剂环孢素A(cyclosporine A,Cs A)后,假手术或心衰小鼠心室肌内膜下(subendocardial,Endo)、外膜下(subepicardial,Epi)心肌细胞电压依赖性钾电流各种成分及动作电位(action potential,AP)的变化。结果显示:各组小鼠左室游离壁心肌细胞的Ca N活性存在明显区域性差异,Endo细胞Ca N活性均高于Epi。心衰时Endo、Epi细胞Ca N活性明显升高,而使用Cs A后Ca N活性降低。在心衰模型小鼠上,Cs A可部分逆转Ito密度的下调,完全逆转Endo和Epi细胞IK,slow密度的下调,完全逆转Endo细胞Iss密度的下调。Cs A可部分逆转心衰小鼠心室肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)的延长,使得增高了的AP跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)明显降低,Endo、Epi细胞APD90的比值由心衰时的4.8:1恢复到2.6:1。以上结果提示,心衰时Endo、Epi细胞Ca N不同程度的激活是电压依赖性钾电流非同步下调,AP的TDR增大的重要原因,抑制Ca N可望成为防治心衰心律失常和猝死的新策略。
师晨霞董芳常延超王晓峰许彦芳
关键词:钙调神经磷酸酶环孢素A电压依赖性钾电流跨壁复极离散度心衰
双苯氟嗪小鼠急性毒性及体内致突变毒性评价被引量:1
2004年
目的考察双苯氟嗪 (dipfluzine)对小鼠的急性毒性及体内致突变毒性。 方法小鼠灌胃给予双苯氟嗪 ,计算LD50 ;微核实验设 6组 :空白对照组 (水 )、溶剂对照组 (5g/L羧甲基纤维素钠 )、阳性对照组 (环磷酰胺 )、和双苯氟嗪 3个剂量组 (2 .8、1 .4和 0 .7g/kg) ,于给药 2 4h后取骨髓 ,计数各组骨髓细胞微核率 ;骨髓细胞染色体畸变实验 :小鼠给药与分组同微核试验 ,分别于给药 1 2、2 4、4 8h后取骨髓进行染色体畸变分析。结果小鼠灌胃给予双苯氟嗪LD50 为 (5 6 81± 6 5 0 )mg/kg ;剂量分别为 2 .8、1 .4和 0 .7g/kg时 ,微核实验和骨髓细胞染色体畸变实验中 ,各给药组骨髓细胞微核率和染色体畸变率与空白对照组比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ,也无剂量反应关系 ,实验结果均为阴性。结论双苯氟嗪在小鼠体内无致突变作用。
齐亚娟贾庆忠王永利许彦芳
关键词:双苯氟嗪半数致死量微核实验小鼠
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