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赵克森: 作品数：201 被引量：1,051H指数：19; 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>

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休克微循环与细胞流变学变化被引量：7: 1985年; 休克微循环研究中尚有若干问题值得探讨。国内一般把休克微循环变化分为缺血期、淤血期、凝血期。作者提出凝血期作为合并症看待为宜。淤血期的发生与血液细胞流变学的改变有关。在观察血管口径时应考虑到,微血管的舒缩既有血管平滑肌主动的作用,也有充盈压和血流阻力变化被动的影响。在判断微循环功能时重要的是观察血流量。休克时微血管口径与流量的变化有时并不一致。细胞流变学(cytorheology)的研究查明,休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞,细静脉中白细胞附壁粘着,红细胞和血小板聚集,以及微血栓形成等。它们带来微循环阻力增加和灌流量减压,在休克的发病中有重要意义,值得重视。; 赵克森; 关键词：微循环嵌塞血流量毛细血管细胞流变学微血管

孕羊羊水栓塞后血液动力学、呼吸的改变: 2009年; 目的:研究羊水栓塞对血液动力学、呼吸的影响。方法:健康孕晚期山羊16只,根据注入液体性质不同随机分为4组:原羊水组(AF组),胎粪污染羊水组(MAF组),过滤羊水组(FAF组),生理盐水对照组(NS组),每组4只。于液体注入前、注入后即刻、10、30、60、90、180min采集血液动力学、呼吸指标及心电图检查,呼吸频率由专人用听诊器听取获得。结果:注入生理盐水后血液动力学指标有一过性改变,但无统计学意义(P>0.05)。注入羊水后,孕羊动脉收缩压、舒张压、平均动脉压下降,肺动脉压、肺毛细血管楔压、中心静脉压升高,胎粪组改变最明显(P<0.05),原羊水组与过滤羊水组无显著差异,血压改变以羊水注入后10min最明显,多数30min内恢复正常,部分肺动脉压在60min后恢复。孕羊心率和呼吸增快,但与生理盐水组的差异无统计学意义(P>0.05)。胎粪组中有两只孕羊出现左心衰,其余组未见左心衰。结论:注入羊水后,体循环血压明显下降,肺循环压及中心静脉压明显升高,且是一过性的。注入的羊水是否过滤处理,对孕羊血液动力学的影响无明显差异。; 黄神姣余艳红蒋慧萍盛超吴英赵克森; 关键词：血液动力学山羊

选择素及其信号转导被引量：3: 2000年; 选择素家族是表达于白细胞、内皮细胞和血小板表面的粘附分子。免疫和炎症反应时 ,选择素与其配体结合介导白细胞同内皮细胞和血小板的粘附作用。此外 ,选择素还可启动细胞内信号转导通路 ,如可引起细胞内第二信使Ca2 + 的增加、MAPK及 β2 整合素的活化等 ,进一步调节细胞在粘附时的功能反应。; 闫文生赵克森; 关键词：选择素信号传递细胞粘着分子

K_(ATP)通道的调节被引量：2: 2000年; KATP通道是将细胞代谢与细胞电活动偶联在一起从而影响细胞功能的重要通道。ATP/ADP是主要的门控分子 ,对KATP通道开、关起至为重要的作用。膜磷脂 (PIP2 和PIP)通过拮抗ATP对通道的抑制作用 ,及细胞磷酸转移系统通过磷酸转移反应调节通道附近ATP/ADP比值 ,协助ATP/ADP对通道的调节。磺酰脲 (SUs)和钾通道开放剂 (COs)是一对作用相反的KATP通道外源性调节剂 ,作用位点在磺酰脲受体 (SUR)。信使系统 ,包括G蛋白 ,PKA ,PKG ,PKC分别对KATP通道起不同的调节作用。此外 ,细胞内代谢产物H+ 也参与通道调节。; 刘杰赵克森; 关键词：钾通道腺苷二磷酸磺酰脲细胞功能

真皮下血管网皮瓣的基础研究进展被引量：31: 1997年; Tsukada(1980)首先应用真皮下血管网皮片.因其比全厚皮片丰满耐磨.曾广泛用于烧伤晚期修复。但不少病例出现水泡、色素沉着和花斑,应用受到限制。鉴于上述情况.司徒朴等(1984)首先将真皮下血管网皮片游离移植改为带蒂移植的真皮下血管网皮瓣(Subdermal vascular network skin—flap,SVNF)成功用于临床。此型皮瓣充分发挥了真皮下血管网的作用,被认为是“继游离皮瓣肌皮瓣和筋膜皮瓣之后,对皮瓣移植术又一新的挑战。”近十余年来在整形美容外科和创伤外科得到广泛应用。相应地,SVNF; 肖添有司徒朴赵克森; 关键词：真皮下血管网皮瓣

NF-κB的信号通路与阻断策略被引量：69: 2003年; NF-κB is thought of as a genetic switch to control expressions of many target genes and directly participates in pathogenesis of infection, inflammation, stress, immunoresponse, cellular apoptosis, toxic shock and tumor as well as cell-cycle regulation and cell differentiation. The overactivation of NF-κB is intimately involved in many human diseases. Various therapeutic strategies against NF-κB, to date, include anti-inflammatory drugs, antioxidants, immunosuppressive agents, inhibitors of protease and proteasome, prostaglandings, nitric oxide, IL-10, microbial products, synthetic inhibitors, antisense oligonucleotides and decoy deoxyoligonucleotides. Studies are underway to develop NF-κB member-specific and cell type-specific drugs that can inhibit the activation of NF-κB only in target cells and that may become a novel way to treat the human diseases.; 邢飞跃赵克森姜勇; 关键词：信号转导炎症

一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制被引量：20: 2000年; 目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸 (L -Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍 (AG)对膜电位的影响 ;回输全部失血同时给L -Arg和AG观察其对大鼠 2 4h存活率的影响。结果 :休克至血管反应性降低时 ,心、肝NOS活性增加。L -Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响 ,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化 ;用AG预处理ASMC ,则降低L -Arg引起的超极化幅度。回输全部失血时给AG可增加大鼠 2 4h存活率。结论 :HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加 ,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一。; 杨贵远赵克森刘杰; 关键词：一氧化氮失血性休克血管反应性

血管平滑肌膜电位变化在休克低血管反应性发生中的作用: 赵克森刘杰黄绪亮赵桂玲潘秉兴阚文宏金春华黄巧冰闫文生金建秋; 在文献中率先建立了小动脉反应性的定量测定方法；查明小动脉平滑肌（ASMC）超极化，抑制了电位依赖性钙通道，使升压药（NE）作用时细胞内钙离子升高不足，带来血管收缩反应性下降；钾通道激活使钾离子外流引起ASMC超极化；查明...; 关键词：; 关键词：休克血管反应性低血压

细胞病性缺氧在重症休克发病中的作用被引量：1: 2008年; 休克是重要生命器官血液灌注不足引起的威胁生命的严重状态，阐明重症休克的发病机制和探讨新的防治途径是当前休克的研究目标之一。在休克发病机制研究中，有一些难题一直困扰着研究者们。首先，在脓毒症休克早期常为高动力型休克，此时心排血量正常或增高，微循环血流亦正常，但患者出现血乳酸增高、酸中毒、低血压等现象，它很难用微循环灌流不足和氧供障碍来解释。; 宋瑞赵克森; 关键词：重症休克微循环血流缺氧病性血液灌注

烧伤血管通透性增加的内皮细胞和分子机制及其基因治疗: 目的:血管通透性增高和白细胞黏附是创伤、烧伤、休克和炎症等许多病理过程中的重要变化,特别在烧伤性休克中对病情的发展和转归具有重要的影响。由于其发生机制一直没有充分阐明,目前尚未找到能有效降低血管通透性和减少烧伤输液的有效...; 黄巧冰吴炜赵明赵克森王述昀陈波李强黄绪亮; 文献传递

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