刘杰
- 作品数：23 被引量：182H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省博士启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 虎杖甙对心肌细胞钙的调节作用被引量：23
- 2001年
- 目的 :观察虎杖甙 (polydatin ,PD)对大鼠心肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2 +]i)的影响 ,以探讨PD增强心肌细胞收缩性的作用机制。方法 :用荧光染料Fluo- 3 -AM标记细胞 ,在粘附式细胞仪上测定细胞 [Ca2 +]i的变化。结果 :给予PD后心肌 [Ca2 +]i升高。但不同细胞群的 [Ca2 +]i升幅不一致。 10min后有些细胞 [Ca2 +]i仅升至起始浓度的 111 80 %± 2 2 2 %,有些细胞内钙则急升到最初的 2 2 4 0 0 %± 2 4 3 3 %。当先用EGTA或维拉帕米分别预孵育10min后再加PD ,细胞 [Ca2 +]i则呈持续下降趋势 ,10min后 [Ca2 +]i下降至起始浓度的 5 3 0 0 %± 9 2 0 %和 5 2 0 0 %± 7 0 7%。给予TTX预处理后再加PD ,[Ca2 +]i也下降为起始值的 72 67%± 12 70 %。与单纯PD作用相比都有显著差异。结论 :PD可通过增加心肌 [Ca2 +]i而增强心肌收缩性 ,其作用可能与钙、钠通道开放有关。
- 金春华赵克森刘杰黄绪亮
- 关键词：心肌钙
- 一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制被引量：20
- 2000年
- 目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸 (L -Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍 (AG)对膜电位的影响 ;回输全部失血同时给L -Arg和AG观察其对大鼠 2 4h存活率的影响。结果 :休克至血管反应性降低时 ,心、肝NOS活性增加。L -Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响 ,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化 ;用AG预处理ASMC ,则降低L -Arg引起的超极化幅度。回输全部失血时给AG可增加大鼠 2 4h存活率。结论 :HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加 ,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一。
- 杨贵远赵克森刘杰
- 关键词：一氧化氮失血性休克血管反应性
- 尼可地尔对豚鼠心肌细胞膜及线粒体膜电位的影响被引量：6
- 2001年
- 研究KATP通道开放剂尼可地尔 (Nic)对豚鼠心肌细胞膜和线粒体膜电位的影响 .用激光共聚焦显微镜和特异性荧光探针 ,观察不同剂量的Nic及KATP通道阻滞剂格列本脲 (Gli)引起急性分离的豚鼠心肌细胞膜电位 ,线粒体膜电位荧光值的变化 .Nic1mmol·L- 1引起细胞膜电位在 1min内迅速超极化〔膜电位荧光值减少 ( 75± 12 ) %〕 ,Gli 3μmol·L- 1可阻断其变化 ;0 .1和 1mmol·L- 1Nic可使线粒体膜电位去极化和膜电位荧光值在 1,2 ,5min分别增加( 12± 3) %和 ( 32± 8) % ,( 2 5± 6) %和 ( 39± 9) % ,( 34± 6) %和 ( 4 5± 12 ) % ;3μmol·L- 1Gli可抑制其变化 .结果说明低浓度Nic只引起线粒体膜电位去极化 ,高浓度Nic还可使细胞膜电位发生超极化 。
- 冯力刘伊丽刘杰金春华
- 关键词：尼可地尔心肌线粒体细胞膜膜电位
- 虎杖苷对VSMC内钙信号的调节机制初探被引量：19
- 2000年
- 目的 观察虎杖苷对大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)内游离钙浓度的变化 ,以探讨虎杖苷对血管平滑肌细胞的调节机制。方法 用荧光染料Fluo 3 AM标记细胞 ,在粘附式细胞仪上测定细胞内游离钙的变化。结果 给予虎杖苷 5min后 ,VSMC内游离钙浓度升高。当虎杖苷加入前 10min用河豚毒素和优降糖分别预处理后 ,其VSMC内游离钙都不再明显升高 ;而给予普萘洛尔、甲氰咪胍及亚甲蓝分别预处理时 ,细胞内钙浓度反而升得更高 ,与单纯虎杖苷作用相比差异都有显著性。结论 虎杖苷可增加细胞内游离钙浓度 ,其作用可能与钠、钾通道开放有关 ,并且受 β肾上腺素能受体、H2 受体系统及鸟苷酸环化酶系统的反向调节。
- 金春华刘杰黄绪亮赵克森
- 关键词：虎杖苷VSMC钙
- 优降糖和碳酸氢钠对重症低血容量性休克大鼠的联合治疗作用被引量：3
- 1999年
- 目的：通过在体局部和全身给予ＡＴＰ敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和碳酸氢钠治疗，探讨重症休克时低血管反应性的发生机制，以寻找有效的治疗措施。方法：对３３只ＳＤ大鼠制作脊斜肌微循环观察标本，复制重症低血容量性休克模型。实验分局部治疗组〔在脊斜肌表面滴加优降糖和（或）碳酸氢钠〕和全身治疗组（通过股静脉注射优降糖和碳酸氢钠），分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和２４小时存活率的影响。结果：局部治疗后，休克大鼠血管反应性明显升高，以优降糖和碳酸氢钠联合应用效果最为显著。全身治疗后，休克大鼠血压、微动脉血流量和２４小时存活率显著提高。结论：重症休克引起ＡＴＰ敏感钾通道激活以及酸中毒参与了低血管反应性的发生，优降糖与碳酸氢钠联合应用对重症低血容量性休克具有较好的治疗作用。
- 刘杰金春华赵克森
- 关键词：低血容量性休克酸中毒优降糖碳酸氢钠
- 改善微循环和促进创伤愈合的新途径:功能型医用敷料被引量：3
- 1999年
- 观察在纤维中纺入无机超细粉粒，能释放出远红外线的新型医用功能敷料对微循环和创面愈合的效应。方法：用显微电视微循环观察系统、红细胞跟踪仪、电视测微仪测定新型功能敷料作用前后大鼠微循环血流的变化，用病理切片光镜观察新型功能敷料对家兔切割创面愈合的效应。结果：１层、３层、５层新型功能纱布作用大鼠肠系膜２０ｍｉｎ，分别使微动脉血流量增加５１.７％±８．１％、９２.１％±９．１％、９２．７％±９．６％，它显著高于普通纱布对照组的的０．５％±９．６％（Ｐ＜０.０１）。用功能纱布一侧的家兔切割创面，其水肿、白细胞浸润和渗出物均比普通纱布覆盖的另一侧创面要轻微。伤后５天功能纱布组创面表皮已完全修复平坦，而对照一侧尚未完全修复。结论：新型功能敷料能显微改善微循环，并有加速创伤愈合的特殊效应。
- 赵克森黄巧冰黄绪亮姜勇金春华刘杰武湘兵赵国湘邱红明
- 关键词：创伤愈合微循环
- K_(ATP)通道的调节被引量：2
- 2000年
- KATP通道是将细胞代谢与细胞电活动偶联在一起从而影响细胞功能的重要通道。ATP/ADP是主要的门控分子 ,对KATP通道开、关起至为重要的作用。膜磷脂 (PIP2 和PIP)通过拮抗ATP对通道的抑制作用 ,及细胞磷酸转移系统通过磷酸转移反应调节通道附近ATP/ADP比值 ,协助ATP/ADP对通道的调节。磺酰脲 (SUs)和钾通道开放剂 (COs)是一对作用相反的KATP通道外源性调节剂 ,作用位点在磺酰脲受体 (SUR)。信使系统 ,包括G蛋白 ,PKA ,PKG ,PKC分别对KATP通道起不同的调节作用。此外 ,细胞内代谢产物H+ 也参与通道调节。
- 刘杰赵克森
- 关键词：钾通道腺苷二磷酸磺酰脲细胞功能
- KCNE2在心脏电压依赖性钾通道功能中的作用-LQT6综合征的可能发生机制
- 目的:发生在病人KCNE2上的遗传性突变引起LQT6综合征(type 6 long QT syndrome,LQT6),但是KCNE2在心脏中的确切作用,以及KCNE2突变后增加心律失常危险性的机制尚不清楚。因此,本研究...
- 刘杰张梅江敏Gea-NyTseng
- 文献传递
- 虎杖甙对大鼠细动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的影响被引量：29
- 1999年
- 目的 :探讨中药虎杖提取物 -虎杖甙扩张休克动物细动脉、改善微循环灌流的作用机制。方法 :应用膜片钳技术的细胞贴附式观察虎杖甙对大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞 ATP敏感钾通道 ( KATP)的影响。结果 :细胞外液加入 0 .2 m mol/L虎杖甙后 ,通道电流幅度无明显改变 ,说明虎杖甙不影响 KATP通道电导 ;但加入虎杖甙后KATP通道动力学发生了明显变化 ,通道开放时间短成分 τ0 1 和长成分τ0 2 增大 ,通道开放时间 Tom延长 ,通道开放概率 Po提高 ,提示KATP通道激活。结论 :虎杖甙具有激活 KATP通道的作用 ,它可能通过使细动脉平滑肌超极化而扩张细动脉 ,从而改善休克动物微循环。
- 刘杰金春华赵克森
- 关键词：虎杖甙ATP敏感钾通道药理
- K_(ATP)通道在天年素功能纱布改善微循环中的作用
- 2001年
- 旨在探讨KATP通道在天年素功能纱布改善微循环机制中的作用。结果表明：KATP通道特异性阻滞剂优降糖能阻滞天年素功能纱布扩张微动脉，加速微血流的作用。结论：微动脉平滑肌KATP通道激活是天年素功能纱布改变微循环的重要机制之一。
- 黄绪亮刘杰赵克森
- 关键词：微循环ATP敏感钾通道
