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VEGF在缺血再灌注肾损害中的研究进展: 2010年; 血管内皮细胞生长因子（vEGF）是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子，是血管发生和血管生成的关键因素，参与了微血管病变的病理过程。目前认为肾脏缺血再灌注损伤（IRI）是导致缺血性肾损伤的重要机制，主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤，已有研究表明VEGF预处理可以明显减轻肾脏缺血再灌注损伤。本文将对VEGF在肾脏缺血再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用做一简要综述。; 赵海红李荣山; 关键词：再灌注损伤内皮生长因子

intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的相关修复基因的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨intermedin（IMD）预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）修复再生过程中相关修复基因的影响。方法健康雄性Wistar大鼠144只，随机分为假手术组、IRI组、转染空质粒组和转染IMD组。动物右肾切除后，用超声微泡技术将质粒转染入左肾，1周后制作肾脏IRI模型。分别于再灌注后1d、2d、3d、4d、7d和14d留取肾组织标本。RT—PCR法检测肾组织Pax-2、ZO-1、Ncam、Wt-1和vimentin的mRNA表达变化；Western印迹法分析Pax-2、Wt-1和vimentin蛋白表达变化；ELISIA法检测ZO-1、Ncam的蛋白表达变化。结果（1）IRI组大鼠Pax-2、Zo—1、Ncam、Wt-1和vimentin的mRNA和蛋白的表达在IRI后1—3d增加，2d达到高峰，与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0．05），4d后基本恢复。（2）在IRI后1～4d，转染IMD组上述的mRNA和蛋白表达与同时间点的假手术组、IRI组和转空质粒组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05），其中2d达高峰。（3）在IRI后7d、14d，IRI组、转染空质粒组和转染IMD组上述指标的mRNA和蛋白表达和假手术组差异无统计学意义（均P〉．05）；在IRI后4d，IRI组和转空质粒组上述的表达较假手术组增高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）各时间点IRI组和转染空质粒组上述各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。（5）ELISA法检测的ZO-和Ncam蛋白表达变化趋势与RT—PCR及Western印迹法一致。结论IMD预处理可通过增加肾脏组织修复基因Pax-2、ZO-1、Ncam、Wt-1和vimentin的表达，从而对肾组织的修复和再生起到重要作用。; 赵莉李荣山乔晞赵海红刘新艳邵珊; 关键词：再灌注损伤 INTERMEDIN NCAM VIMENTIN

肾上腺髓质素对大鼠肾缺血再灌注损伤中肾小管上皮细胞凋亡的影响及机制研究被引量：3: 2011年; 目的观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，AM）对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）中肾小管上皮细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法Wistar大鼠32只，随机分为4组：假手术组和IRI组各6只，转染空质粒组和转染AM质粒组各10只。大鼠右。肾切除后1周，用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将大鼠AM真核表达质粒转染大鼠肾脏，1周后采用免疫组织化学方法检测转染效率。转染成功后夹闭左肾动脉45min制作肾IRI模型，于再灌注24h后留取肾组织标本。TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡，RT—PCR检测肾组织Bcl-2、Bax和Fas的mRNA表达，蛋白质印迹法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9蛋白质表达。结果转染AM质粒组的AM表达显著高于转染空质粒组（0．51±0．09和0．23±0．05，P〈0．05）。与假手术组相比，IRI组肾组织细胞凋亡率明显增加[（38．79±7．52）％和（2．89±0．52）％，P〈0．05]；肾组织Bax、Bcl-2、Fas、caspase-3、caspase．8和caspase-9表达上调，分别为0．72±0．18和0．23±0．04、0．80±0．12和0．38±0．06、1．24±0．25和0．39±0．09、0．76±0．13和0．38±0．08、0．92±0．14和0．32±0．06、0．89±0．12和0．42±0．09（P〈0．05），Bax／Bcl-2升高（0．91±0．18和0．61±0．08，P〈0．05）。转染AM质粒组肾组织凋亡细胞数、Bax、Fas、caspase-3、caspase-8和caspase-9表达下调，分别为（19．36±6．78）％、0．48±0．11、0．62±0．07、0．53±0．08、0．46±0．08、0．51±0．12，与IRI组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2表达进一步上调为1．23±0．25，Bax／Bcl-2降低为0．44±0．12，与IRI组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。转染空质粒组和IRI组比较，上述各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论AM能减轻肾IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡，其部分机制可能是通过抑制caspase依赖的; 赵海红乔晞李荣山赵莉邵珊刘新艳; 关键词：肾上腺髓质素再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶

Intermedin对肾脏缺血再灌注损伤后血管再生相关因子表达的影响: 赵海红李荣山乔晞赵莉

intermedin对肾脏缺血再灌注损伤后血管再生相关因子表达的影响被引量：8: 2011年; 目的观察intermedin（IMD）对肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后血管生长相关因子缺血诱导因子1仪（HIF．1d）、血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素受体Tie-2表达的影响。探讨intermedin对肾脏IRI的修复作用。方法Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、IRI组、转空质粒组、转IMD质粒组。大鼠右肾切除后1周，用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将大鼠IMD真核表达质粒转染大鼠肾脏，转染成功后夹闭左肾动脉45min制作肾脏IRI模型。分别于再灌注1d、2d、3d、4d、7d和14d后留取肾组织标本，采用RT-PCR检测HIF-1α、VEGF和Tie-2的mRNA表达；Western印迹法检测肾组织VEGF的蛋白表达；ELISA检测HIF-1α和Tie-2的蛋白表达。结果与假手术组相比，IRI组HIF-1α mRNA和蛋白质表达于再灌注后1d达到高峰，2d时持续高表达，3d时表达开始明显下降，4d、7d和14d时接近于假手术组；VEGF和Tie-2表达均于再灌注后1d开始增加，2d达到高峰，3d开始下降，4d、7d和14d接近于假手术组；转IMD质粒组大鼠肾组织HIF-lα、VEGF和Tie-2mRNA和蛋白质的表达于再灌注后1d、2d、3d和4d显著高于同时问点的IRI组大鼠（均P〈0．05），并且均于再灌注后1d表达达到高峰，2-3d持续表达，4d开始下降，7d和14d的表达无明显改变。上述各指标在转空质粒和IRI组之间的表达差异无统计学意义。结论肾脏局部高表达的IMD不仅促进了肾脏IRI后血管再生相关因子HIF-1α、VEGF和Tie-2的表达，而且使表达高峰提前并延长了表达时间，可能参与了肾脏组织的修复和再生。; 赵海红李荣山乔晞赵莉刘新艳邵珊; 关键词：再灌注损伤肾功能不全血管内皮生长因子类 INTERMEDIN

根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠的疗效: 2010年; 目的观察三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果并进行比较。方法38只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、肾病组(n=8)和治疗组(n=24)。采用阿霉素诱导肾病大鼠模型。治疗组随机分为3组:Mp+Cs+CTX组、Mp+Rap+CTX组、Mp+LEF+CTX组,分别采取三种根据细胞周期序贯联合用药方案治疗4周。以S-丽春红法测24h尿蛋白定量,全自动生化仪检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果①肾病组大鼠24h尿蛋白定量显著高于正常对照组,3个治疗组的大鼠24h尿蛋白定量均显著低于肾病组;肾病组大鼠血清TP水平显著低于正常对照组,Mp+Cs+CTX组、Mp+Rap+CTX组的大鼠血清TP水平显著高于肾病组;肾病组大鼠血清ALB水平显著低于正常对照组,3个治疗组大鼠血清ALB水平均显著高于肾病组。②3个治疗组中Mp+Cs+CTX组的大鼠24h尿蛋白定量、血清TP、血清ALB水平与肾病组相比变化最为显著。结论三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量增加和血清蛋白水平下降均有改善,其中激素联合Cs与CTX的治疗方案疗效最好。; 周晓霜李荣山王晨白波赵海红赵莉; 关键词：肾病免疫抑制剂细胞周期序贯治疗

IMD对IRI肾脏中肾发育相关因子表达的影响: 赵海红李荣山乔晞

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赵海红

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