邓浩华
- 作品数：48 被引量：293H指数：9
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教环境科学与工程更多>>
- 糖尿病特异性生存质量量表的文化调适与修订被引量：42
- 2004年
- 目的为糖尿病患者生存质量的测评提供有效工具。方法引进英文版的糖尿病特异性生存质量量表 (DQOL) ,并进行文化调适与修订。结果与结论通过文化调适与修订后的新量表A DQOL ,从整体上看具有较好的信度和效度 ,但个别维度的内部一致性偏低 ,推广应用时尚需进一步修订。
- 丁元林孔丹莉倪宗瓒邓浩华
- 关键词：糖尿病文化调适心理测量学
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病微血管并发症相关性研究被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与中国人 2型糖尿病微血管并发症的关系。方法 运用PCR RFLP检测 2 63例中国人 ( 2 0 6例为 2型糖尿病 ,其中 14 8例合并肾病或视网膜病变 ,5 7例为正常对照组 )MTHFR基因C677T位碱其突变 ,比较各组间等位基因频率和基因型频率。结果 ( 1)同时合并肾病和视网膜病变的 2型糖尿病组与无微血管并发症的2型糖尿病组及正常对照组相比 ,TT基因型频率显著增加 ,突变等位基因T频率也明显升高。 ( 2 )2型糖尿病合并肾病组TT基因型频率及T等位基因频率明显高于不伴有肾病的 2型糖尿病组及正常对照组。 ( 3 ) 2型糖尿病合并视网膜病组与无视网膜病的 2型糖尿病及正常对照组相比 ,TT基因型频率及T等位基因频率明显升高。结论 MTHFR基因C677T碱基突变是促进中国人 2型糖尿病患者并发微血管并发症的危险因子 。
- 孙家忠徐焱成朱宜莲邓浩华范幼筠孙苏欣杨锦霞
- 关键词：糖尿病亚甲基四氢叶酸还原酶基因肾疾病视网膜病变
- 重视诊断学以问题为基础教学过程中的心理调控被引量：1
- 2003年
- 诊断学是基础医学和临床医学的桥梁课,是医生职业生涯的起点,也是培养21世纪所需要的有创造性、有自导 学习能力的医学人才的重要环节。本文就以问题为基础教学过程中心理调控的意义和教学改革尝试进行了探讨。
- 夏冰雷红张颖陈慧芳邓浩华杨亦斌韩红
- 关键词：诊断学教学过程心理调控基础教学教学改革
- 脂肪酸去饱和酶基因单倍型对2型糖尿病患者血浆脂质和脂肪酸影响的研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨脂肪酸去饱和酶(FADS)基因单倍型对T2DM血浆脂质和脂肪酸水平的影响。方法采用高分辨熔解曲线小片段扩增法对234例T2DM患者,185例T2DM合并冠心病(CAD)患者以及253名健康体检人员的FADS基因SNP位点(rs174537、rs174616、rs174460、rs174450)进行基因分型,气相色谱质谱联用技术分析血浆脂肪酸含量。采用SNPStats软件构建单倍型,分析单倍型与血浆脂质、脂肪酸水平的相关性。结果 T2DM组TCTA单倍型较非TCTA单倍型患者△5-脂肪酸去饱和酶(D5D)活性降低[4.57(3.49,7.19)vs 5.65(4.03,10.10),P=0.023],而硬脂酰辅酶A去饱和酶活性升高[D9D-16:0.04(0.02,0.07)vs 0.03(0.01,0.06),P=0.046;D9D-18:(2.02±0.69)vs(1.89±0.70),P=0.028]。结论 FADS基因单倍型通过影响脂肪酸去饱和酶的活性来调节T2DM血浆脂质和脂肪酸水平。
- 黎四维夏维邓浩华刘松梅
- 关键词：糖尿病脂肪酸去饱和酶单倍型脂肪酸
- 糖尿病肾病与骨质疏松关系的研究
- 目的研究2型糖尿病肾病与骨质疏松的关系。方法采用双能X线骨密度仪测定68例2型糖尿病患者骨密度,并根据尿白蛋白排泄率(AER)将糖尿病分为糖尿病肾病组和非肾病组,测定其糖化血红蛋白(HbAlC),血清胰岛素水平及相关生化
- 邓浩华
- 文献传递
- 糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变关系的探讨被引量：1
- 2001年
- 邓浩华徐焱成范幼筠杨锦霞朱宜莲
- 关键词：糖化血红蛋白糖尿病视网膜病变
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病肾病相关性研究被引量：18
- 2001年
- 目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与 2型糖尿病肾病的关系。方法 运用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术 (PCR RFLP)检测 85例 2型糖尿病患者 (其中 39例伴糖尿病肾病 )及 5 7例正常对照组MTHFRC6 77T基因型 ,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平。结果 糖尿病肾病组MTHFR基因TT纯合基因型、CT杂合基因型及T等位基因频率 (分别为 2 8 2 1%、5 1 2 8%、5 3 85 % )均明显高于糖尿病不伴肾病组 (分别为 19 5 7%、2 8 2 6 %、33 70 % )及正常对照组 (分别为 17 5 4%、2 8 0 7%、31 5 8% ) ,基因型和等位基因频率分布差异均有统计学意义 (P<0 0 5 ) ,而MTHFR基因该多态性在不伴肾病组与正常对照组之间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,T等位基因与糖尿病肾病的发生密切相关 (OR =2 30 ,95 %可信区间 :1 2 4～ 4 2 6 )。糖尿病肾病组、糖尿病不伴肾病组及正常对照组中 ,MTHFR基因有C6 77T突变者血浆同型半胱氨酸水平均显著高于无基因突变者。结论 MTHFR基因C6
- 孙家忠徐焱成朱宜莲鲁红云邓浩华范幼筠孙苏欣
- 关键词：糖尿病肾病基因多态性高半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶MTHFR
- 地黄梓醇对胰岛MIN6细胞增殖凋亡的影响
- 目的 通过在高脂高糖条件下,用不同浓度地黄梓醇处理胰岛MIN6细胞,检测胰岛MIN6细胞的增殖活性与细胞凋亡率,以探讨高糖高脂条件下不同浓度地黄梓醇对胰岛MIN6细胞增殖与凋亡功能的影响.
- 孙力邓浩华孙家忠徐焱成
- 冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的 研究冬凌草甲素（oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法（MTT）确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂＋oridonin预处理组（以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h）、高糖高脂组（高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸,处理48 h）,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白介素6（IL-6）的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1（Sirt1）mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）的蛋白表达水平.两组间比较采用￡检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63（mRNA及蛋白）、Sirt1 （mRNA及蛋白）、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组（t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P＜0.05）.与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高（t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降（t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P＜0.05）.结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和（或）增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.
- 胡雪梅皇甫健刘洁李彩萍邓浩华吴玉文徐焱成
- 关键词：冬凌草甲素血管内皮细胞TAP63炎症
- 姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核／巨噬细胞系（THP-1）分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组（高脂高糖浓度为25mmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸），分别给予相应处理24h，更换培养基继续培养24h，利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清及实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的表达，同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞（HUVECs），HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组，并行噻唑蓝法（MTT）检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡，Westernblotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140（RIPl40）、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组（t=8．55、9．44、9．73、16．01、19．22，均P〈0．05）。相对于高脂高糖组，姜黄素预处理组THP-1细胞内RIPl40、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降（t=3．59、5．96、5．59、6．95、23．91，均P〈0．05）；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组（24h，1．22±0．07比1．85±0．14，t=6．58，P〈0．05；48h，1．72±0．02比2．49±0．09，t=10．08，P〈0．05），而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用（24h，1．22±0．07比1．72±0．11，t=2．13，P〈0．05；48h，1．72±0．02比2．33±0．11，t=6．92，P〈0．05）；与空对照条件培养基组比较，高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达（t=9�
- 薛君力代喆邓浩华陈小奇孙家忠钟绍徐焱成
- 关键词：姜黄素炎症血管内皮细胞
