徐焱成
- 作品数：301 被引量：1,579H指数：16
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程农业科学更多>>
- 枸杞多糖对MIN6细胞增殖活性和凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的 研究不同浓度枸杞多糖对小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞增殖活性和凋亡的影响.方法 培养MIN6细胞,分为对照组、不同浓度枸杞多糖干预组,分别给予0,100,200,400 mg/L枸杞多糖干预24 h.噻唑蓝（MTT）法检测MIN6细胞增殖活性,流式细胞术检测MIN6细胞凋亡率,Western印迹分析磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达.结果 与对照组相比,100、200 mg/L枸杞多糖干预组MIN6细胞增殖显著增加（P均＜0.01）,MIN6细胞凋亡显著受抑制（P均＜0.01）,而400 mg/L枸杞多糖干预组细胞增殖活性降低（P＜0.05）,MIN6细胞凋亡增加（P＜0.01）.Western印迹显示,与对照组相比,100,200,400 mg/L枸杞多糖干预组Bcl-2表达（F=65.26,P＜0.01）及磷酸化ERK水平（F=14.85,P＜0.01）均增加,而400 mg/L枸杞多糖干预组Bcl-2与磷酸化ERK表达下降（P均＜0.05）,200 mg/L枸杞多糖干预组与400 mg/L枸杞多糖干预组相比,Bcl-2与磷酸化ERK水平差异均有统计学意义（P均＜0.01）.结论 低浓度枸杞多糖可促进MIN6细胞增殖,减少MIN6细胞凋亡,而高浓度枸杞多糖作用相反,其机制可能与ERK信号通路有关.
- 戚筠尚桂莲邹润梅徐焱成
- 关键词：枸杞多糖MIN6细胞细胞增殖
- RIP140在姜黄素抑制胰岛β细胞增殖凋亡中的作用机制
- 目的:明确RIP140在姜黄素抑制胰岛β细胞增殖凋亡中的作用机制。方法:体内,利用高脂饮食和小剂量STZ诱导糖尿病小鼠模型,分为对照组和姜黄素处理组,分别给予200mg/kg/d姜黄素及溶剂灌胃4周,检测血糖、血脂等生化...
- 薛君力刘洁邹润梅施亚娟孙家忠徐焱成
- 新型冠状病毒感染合并糖尿病患者使用胰岛素的专家建议被引量：4
- 2020年
- 一、新型冠状病毒感染和糖尿病的相互影响新型冠状病毒感染(COVID-19)是由新型冠状病毒(2019-nCoV)感染引起的肺部炎症,以呼吸道症状(发热、咳嗽)为主,少数出现腹泻(2.0%?10.1%)、恶心、呕吐(1.0%?3.6%),部分患者肺部病变进展快,严重时可导致大量肺泡损伤和呼吸衰竭(进行性呼吸闲难、低氧血症)[1]。对COVID-19患者行病理解剖显示深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应,CD4和CD8 T细胞数大幅减少,免疫损伤严重[2]。Deng等[4]对26例死亡病例分析发现,COVID-19合并糖尿病患者为42.3%。
- 无熊青代喆徐焱成纪立农肖新华
- 关键词：冠状病毒感染病理解剖死亡病例分析呼吸道症状低氧血症肺部炎症
- 不同糖代谢水平患者胰岛分泌功能与胰岛素抵抗情况比较及相关因素分析被引量：2
- 2022年
- 国际糖尿病联合会(IDF)数据显示,2019年全球糖耐量受损患病率为7.5%(3.74亿),预计2045年可达8.6%(5.48亿)[1]。一项纳入10796例糖尿病前期患者的研究显示,约70%患者在10年内确诊为2型糖尿病(T2DM)[2]。与健康人群相比,糖尿病前期患者发生糖尿病的相对风险为5.88[3]。
- 向玉平冯霄曹通毛明莉徐焱成
- 关键词：糖尿病前期初诊2型糖尿病胰岛分泌功能胰岛素抵抗
- 核桃楸树皮提取物对高脂诱导的内皮细胞的保护作用
- 王晔徐焱成
- 受体相互作用蛋白140对吡格列酮改善胰岛β细胞糖脂毒性损伤的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对胰岛β细胞糖脂毒性损伤的保护及受体相互作用蛋白140(RIP140)在其中的介导机制。方法将胰岛β细胞株MIN6细胞分为NC组、高糖高脂组、吡格列酮干预组。稳定过表达RIP140的MIN6细胞(O-RIP140-MIN6)和过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MIN6细胞(GFP-MIN6)。分别予高糖高脂(25 rmmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸)和/或10/μmol/L吡格列酮干预。利用MTT分别检测各组细胞增殖率、流式细胞仪检测凋亡率、RT-PCR检测RIP140 mRNA、Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化合物歧化酶(SOD)含量。结果 NC组、高糖高脂组及吡格列酮干预组MTT吸光值分别为:24 h(1.80±0.04)、(0.95±0.04)及(0.97±0.03);48 h(2.70±0.11)、(1.04±0.06)及(1.30±0.03)。NC组与高糖高脂组比较,差异有统计学意义(24 h:t=25.94,P<0.01,48 h:t=24.00,P<0.01)。高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,差异有统计学意义(48 h:t=9.37,P<0.01)。各组间的24 h凋亡率分别为(2.93±0.66)%、(48.08±3.95)%(vs NC组,t=19.54,P<0.01)及(31.38±3.92)%(vs高糖高脂组,t=5.20,P<0.01)。Bcl-2相对表达量分别为(1.14±0.06)、(0.42±0.02)(vs NC组,t=20.52,P<0.01)及(0.86±0.04)(vs高糖高脂组,t=17.71,P<0.01)。RIP140表达量分别为(1.13±0.11)、(2.34±0.21)(vs NC组,t=9.69,P<0.01)及(1.63±0.13)(vs高糖高脂组(t=5.03,P<0.01);高糖高脂组与NC组比较,MDA[(10.13±0.47vs(5.00±0.26)nmol/mg,t=16.57,P<0.01]、SOD[(5.15±1.07)协(12.25±1.25)nmol/mg,t=7.51,P<0.01]比较,差异均有统计学意义。高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,MDA[(10.13±0.47)vs(7.83±0.36)nmol/mg,t=6.77,P<0.01]、SOD[(5.15±1.07)v5(8.74±0.59)nmol/mg,t=5.16,P<0.01)差异有统计学意义。O-RIP140-MIN6和GFP-MIN6细胞分别给予高糖高脂及吡格列酮处理后,两组MTT吸光值:24 h(1.04±0.07)vs(1.40±0.16)(t=5.01,P<0.01),48 h(1.16±0.13)vs(1.
- 薛君力曾姣娥代喆彭湾湾徐焱成
- 关键词：吡格列酮胰岛Β细胞糖脂毒性
- 高糖高脂膳食和链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型的建立被引量：59
- 2006年
- 目的:研究高糖高脂膳食和链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的建立。方法:高糖高脂饲料喂养W istar雄性大鼠4周,然后用亚致病剂量链脲佐菌素腹腔注射。结果:高糖高脂饮食4周后,大鼠出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗,链脲佐菌素注射后大鼠出现高血糖症。结论:本研究通过饮食方法结合小剂量链脲佐菌素注射成功制备了2型糖尿病模型,并可作为研究T 2DM及其并发症的理想动物模型。
- 沈亚非徐焱成
- 关键词：2型糖尿病动物模型
- 核受体相互作用蛋白140及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达分析
- 2018年
- 目的探讨核受体相互作用蛋白140(RIP140)及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达及可能作用。方法分离培养小鼠原代肾脏足细胞,分为对照组(Con)、浓度为25mmol/L甘露醇高渗组(MT)及浓度为25mmol/L葡萄糖高糖组(HG),流式细胞仪检测细胞凋亡率。分别提取细胞mRNA、总蛋白、核蛋白及胞浆蛋白,RT-PCR检测辅助活化因子PGC-1α、PGC-1β、SRC-1、SRC-2、SRC-3、PCAF及辅助抑制因子N-COR1、RIP140表达,Western blot分析细胞总蛋白、核内蛋白及胞浆蛋白内RIP140表达。结果 HG组足细胞凋亡率明显增加(t=6.72,P<0.01),HG组足细胞内核辅助活化因子PGC-1α(t=6.22,P<0.01)、PGC-1β(t=11.41,P<0.01)、SRC-1(t=4.92,P<0.01)、SRC-2(t=5.40,P<0.01)及PCAF(t=6.57,P<0.01)mRNA表达下降,RIP140 mRNA表达(t=6.36,P<0.01)升高,辅助活化因子SRC-3及辅助抑制因子N-COR1表达差异无统计学意义(P>0.05)。HG组足细胞总蛋白及胞浆蛋白中RIP140表达增加,而胞核内RIP140表达下降。结论 RIP140及其相关核受体辅助因子表达变化可能参与调控高糖对足细胞的损伤。
- 薛君力曾姣娥代喆李兰芳徐焱成
- 关键词：足细胞葡萄糖
- 他巴唑引起粒细胞缺乏症12例的临床探讨
- 1990年
- 本文报告了12例 TIA 病人的临床表现和治疗措施。为降低病死率,对 TIA 急性期抗菌素、糖皮质激素和血液制品的合理应用提出了讨论。
- 徐焱成范幼筠朱宜莲杨香玖
- 关键词：粒细胞缺乏症甲巯咪唑副作用
- 新型冠状病毒肺炎发病机制及临床研究进展被引量：45
- 2020年
- 新型冠状病毒肺炎(Corona virus disease 2019,COVID-19)是由一种新的β冠状病毒-新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)引起,以血管紧张素转化酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)作为受体侵入细胞导致肺损伤,病情加重与继发引起的全身性炎症反应密切相关,重症患者会出现急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)和感染性休克,最终出现多器官功能衰竭。目前大多数药物如巴利替尼、瑞德西韦、氯喹等尚处于临床试验阶段,尚无特效药治疗。COVID-19传染性强,可引起多种严重的并发症,对全球公共安全造成了极大威胁。研究其病原学及发病机制,进而开展对治疗药物和疫苗的临床研究,对及时控制病毒传播,防止病情恶化进展,减少并发症及病死率具有重大意义。
- 闵瑞刘洁代喆孙家忠邓浩华李新吴玉文黄芪孙力杨杪徐焱成
- 关键词：新型冠状病毒冠状病毒
