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乙型肝炎病毒X基因转化人肝细胞QSG7701的体外观察: 2009年; 目的观察HBVX基因多功能蛋白（HBx）的表达对QSG770l细胞生物学特征的影响及对其的转化作用。方法采用脂质体法分别将重组质粒pCMV／X及真核表达质粒pRc／CMV2稳定转染QSG7701细胞，分别获得pCMVX／QSG7701、pRcCMV2／QSG7701，设未转染的QSG7701细胞为对照组。Western印迹检测细胞中HBx、c-Myc及Bcl-2蛋白的表达，MTT比色法、流式细胞技术、软琼脂克隆形成率实验检测细胞的生物学活性。结果HBx高表达于pCMVX／QSG7701中。pCMVx／QSG7701中c—Myc蛋白的表达水平较其他两组高，Bcl-2蛋白在3组细胞中均有表达，但表达水平差异无统计学意义。在pCMVx／QSG7701、pRcCMV2／QSG7701及未转染的QSG77013组细胞中，pCMVX／QSG7701组S期细胞所占百分比较后两组明显增加[分别为（28．80±2．32）％、（15．50±2．64）％、（21．50±3．66）％，LSD0．05=3．95％，LSD0．01=5．47％，P〈0．01]，其G1期细胞所占百分比较后两组明显减少[分别为（62．30±3．85）％、（78．70±4．12）％、（78．10±4．45）％，LSD0．05=5．63％，I。SD0．01=7．79％，P〈0．01]，其凋亡率明显高于后两组[分别为（14．90±1．01）％、（8．91±0．48）％、（4．03±0．47）％，I．SD0．05=0．94％，LSD0．01=1．31％，P〈0．01]，其细胞株的倍增时间较后两组明显缩短（分别为14h，29h，38h），其软琼脂克隆形成率明显高于后两组[分别为（19．83±1．96）％，（1．76±0．03）％，（1．33±0．18）％，LSD0．05=1．53％，LSD0．01=2．11％，P〈0．01]。结论HBx能够在体外转化人源性非瘤性肝细胞QSG7701，使细胞具有恶性化生长的倾向。; 李涛刘国珍谭德明吴传湘郑芳; 关键词：基因转变肝细胞质粒

HBx基因诱发肝细胞癌的实验研究及其机制(英文)被引量：2: 2009年; 目的:在裸鼠体内转入HBx基因的QSG7701细胞株形成移植瘤,并探讨裸鼠成瘤的可能机制。方法:利用已成功构建的高表达HBx基因的pCMVX/QSG7701细胞株作为实验组,以pRcCMV2/QSG7701细胞株和QSG7701细胞株为对照组接种于裸鼠皮下,观察裸鼠能否成瘤。HE染色研究移植瘤的组织形态学特征,以RT-PCR法检测移植瘤组织、pCMVX/QSG7701细胞、pRcCMV2/QSG7701细胞及QSG7701细胞的p53基因和c-Myc基因表达情况。结果:接种pCMVX/QSG7701细胞株的裸鼠在第2周开始出现移植瘤生长,周围器官和组织未发现转移灶。对照组至接种后第35天无移植瘤生长。HE染色证实移植瘤为肝细胞癌组织。移植瘤和pCMVX/QSG7701细胞中突变型p53和c-MycmRNA的表达量较pRcCMV2/QSG7701细胞和QSG7701细胞明显增高(P<0.01)。结论:HBx基因表达可以直接导致肝细胞癌变;HBx能上调移植瘤和pMVX/QSG7701细胞中突变型p53和c-Myc的表达,并可能通过这一机制导致肝细胞癌变。; 侯周华刘国珍郑芳谭德明; 关键词：乙型肝炎病毒X基因肝细胞癌突变型P53基因 C-MYC基因

乙型肝炎病毒X基因转染人肝细胞致裸鼠的成瘤实验: 2009年; 目的拟在裸鼠体内证实HBVX基因能否转化人肝细胞形成移植瘤。方法利用高表达HBx基因的pCMVX／QSG7701细胞株作为实验组，以表达空白质粒的pRcCMV2／QSG7701细胞株和QSG7701细胞株为对照组接种于裸鼠皮下，观察裸鼠能否成瘤。HE染色、显微镜检查研究移植瘤的组织形态学特征。成瘤率的比较采用Fisher’s精确检验。结果接种pCMVX／QSG7701细胞株的所有6只裸鼠在第2周开始均出现移植瘤生长，周围器官和组织未发现转移灶。对照组至接种后第35天无移植瘤生长（x^2=16．505，P〈0．01）。HE染色证实移植瘤为肝细胞癌组织。结论HBVX基因表达可以直接导致肝细胞癌变。; 郑芳刘国珍李涛谭德明; 关键词：移植瘤

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郑芳

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