郭炯
- 作品数：18 被引量：14H指数：3
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- 大白鼠内毒素休克的代谢变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响
- 1993年
- 用E.Coli内毒素复制休克模型。将内毒素注入静脉后立即引起ABP先降、后升、再降的双向反应。在ABP第二次降至<8.0 kPa时,迅速采血样检查,结果为:血气无异常(P>0.05),血液pH降低(p<0.001);动脉血中葡萄糖水平降低(P<0.001),乳酸和NPN升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。预先应用654-2后再进行同样实验,发现:PaO_2-PrO_2差出现代偿性增大(p<0.05),乳酸回降至正常水平,pH显著回升(P<0.05),低血糖症明显改善(P<0.05),只是对高氮质血症无影响(P>0.05)。再将休克和654-2+休克2组的ABP作动态对比观察,未见654-2对ABP有任何影响。单纯休克的血糖水平随ABP而进行性降低;在ABP2次下降前,即注内毒素后30 min再静脉注入肾上腺素,血糖仍有升高反应,在观察期内一直在正常水平之上。作者结合实验结果对发病过程作了分析。
- 甘继宏郭炯
- 关键词：内毒素休克山莨菪碱
- 小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和NPN变化的发生被引量：3
- 1994年
- 小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高血糖曲线右移，延长存活时间，ＡＬ无此作用。除肾外，心、肝、肺均有ＭＤＡ升高；６５４－２可预防心、肝的ＭＤＡ升高而对肺无效；ＡＬ可预防肺、肝ＭＤＡ升高而对心无效；提示不同器官的自由基来源不同。诸器官中只有肝的ＬＤＨ活性升高并可被６５４－２和ＡＬ预防。血胰岛素降低并可被ＡＬ所预防；血皮质醇有应激性升高且不受６５４－２和ＡＬ的影响。电镜下有肝细胞受损并可被６５４－２和ＡＬ预防。
- 江明郭炯
- 关键词：休克创伤性血乳酸
- 大鼠内毒素性和败血症性休克时某些血中代谢物变化的探讨被引量：3
- 1994年
- 内毒素性和败血症性休克都有高乳酸和高氮质血症。不同的是，前者在注射内毒素后３０ｍｉｎ／血糖和动脉血压同步地进行性下降，血胰岛素水平不变，后者血糖轻度升高，血胰岛素水平降低。预先应用山莨菪硷后两型休克的高乳酸症均被有效预防，血糖变化被调整，但对高氮质血症却无影响，因为含氮物的升高是由于早期肾血管收缩所致。山莨菪硷虽能保护细胞并可因此而改善微循环，但却不能消除低动力型氧供不足，表明代谢变化不是乏氧可用所致。在内毒素休克，山莨菪硷不影响动脉血压的动态变化，未显出有扩血管效应；对静脉注入肾上腺素均有升高血糖和动脉血压的反应。败血症休克的糖耐量曲线正常。
- 邱劲郭炯甘继宏
- 关键词：休克内毒素败血症
- 犬失血性休克过程氧供不足与用氧障碍被引量：3
- 1994年
- 犬在失血休克５ｈ内，ＰａＯ＿２波动上升，ＰａＣＯ＿２进行性降低。用ＰｖＯ＿２和ＰｖＣＯ＿２反映细胞用氧状态发现，在休克１ｓｔ至３ｒｄｈ在心房及诸器官有进行性ＰｖＯ＿２降低和ＰｖＣＯ＿２升高，在３ｔｄ至５ｔｈｈ二者相对恒定。此时从血氧解离曲线看，静脉氧饱和度和张力仍超过代偿极限１～２倍，代偿储备远未耗竭，氧的供求平衡是一种假象，实为细胞有用氧障碍所致。将诸器官作双因素方差分析发现肝ＰｖＯ＿２最低ＰｖＣＯ＿２最高，而肾则相反，变化反映了器官的解剖生理特点，肾ＰｖＣＯ＿２从３ｒｄｈ方急剧上升，提示开始有肾排酸保硷功能受损。在５ｈ实验全过程，动脉血ｐＨ略高于静脉血ｐＨ并平行地进行性下降，未随血气稳定而不变，说明它不是缺氧引起。
- 郭炯王建中邱劲汤文良马琪
- 关键词：休克缺氧症代谢出血性
- 失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化被引量：2
- 1991年
- 单纯失血休克2h的犬和兔均不并发肺损伤,若在休克前分别造成易伤性则肺损伤恒定发生。作者不将动物预先造成易伤性而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾均出现超微结构显著变化;同时血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其内毒素含量也不一样,门静脉血最高,动脉血次之,肝静脉血最低,提出失血性体克可因时间延长而并发多器官结构损伤,这可能是肠腔内毒素入侵所致。
- 郭炯王建中邱劲汤文良马琪王海燕彭秀花刘文杰汤建安王新英
- 关键词：失血休克超微结构内毒素
- 休克肺发病学实验研究—肠道因素在休克肺过程中的作用被引量：1
- 1985年
- 在网状内皮系统功能抑制的基础上,失血性休克可恒定地引起白细胞由肝脾释放,入肺扣押,并有肺系数明显增大和相应的肺结构损伤。这些现象可被隔离灌流肠道循环而全部消除;又可用内毒素补偿而使其完全重新再现。“肝脾释放”与“肺扣押”,“肺扣押”与肺系数增大,均呈明显正相关;而且肺系数增大与肺结构改变也是相符合的。
- 郭炯苏良保汤文良
- 关键词：失血性休克休克肺内毒素
- 失血性休克的胰岛素拮抗及654-2对其影响被引量：1
- 1992年
- 失血休克2h,血中胰岛素、葡萄糖、乳酸和NPN升高,自由脂酸降低,这是典型的胰岛素拮抗现象。此外,血中糖皮质激素也显著升高。预先应用654-2后,虽未扩容救治、但升高的血糖回降一半左右,其余的代谢变化则完全消失;654-2对升高的胰岛素和糖皮质激素却无明显影响,只改变代谢变化而不影响调节激素的反应,说明胰岛素拮抗的发生是休克损伤了细胞所致。654-2可保护细胞的结构与功能使其对胰岛素反应正常,并继续动用远未耗竭的血氧解离代偿的储备,从而使各项代谢障碍消除或改善。以上结果表明,作者曾提出的失血休克的细胞并非无氧可用而是用氧障碍之说是可以成立的。我们根据以往的工作和文献复习,认为失血休克过程损伤细胞使其对胰岛素反应性降低的因素可能主要是肠源性内毒素。
- 郭炯邱劲马琪汤文良买买提祖农
- 关键词：失血性休克胰岛素拮抗物质代谢
- 白细胞和血小板在实验性肺损伤中的动态变化和作用被引量：4
- 1989年
- 本实验在RES封闭后失血性休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝释放,进而入肺扣押,同时血小板也在肺扣押。此外,还见到肺系数增大和相应肺损伤变化,肺系数和肺扣押数呈正相关关系。单纯封闭过程除有循环白细胞减少并在肝脾囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述变化均未见到。结果表明白细胞和血小板参与RES抑制后失血性休克引起的肺损伤变化。
- 张建龙王建中郭炯
- 关键词：肺损伤白细胞血小板
- 小鼠非感染烫伤性休克一小时免疫功能变化
- 1992年
- 作者报道了在无菌条件下将小鼠造成ABP<9.0kPa的烫伤性休克1h,免疫变化如下:T淋巴细胞对ConA反应增强;此鼠脾细胞生成的IL-2刺激正常脾母细胞转化的效应明显降低;B淋巴细胞对葡萄球菌A蛋白(SPA)的反应无变化;全血吞噬细胞功能未受影响。结果表明,烫伤休克1h引起的某些免疫功能变化与感染无关。
- 黄生宁郭炯
- 关键词：休克白细胞介素2免疫
- 失血性休克过程的氧供不足与用氧障碍被引量：1
- 1991年
- 失血性休克过程的缺氧是低动力型、等张性。本文证实,随着休克的发展,由于细胞受损,用氧障碍,进而继发组织性“缺氧”。细胞用氧障碍则无需进一步动用血氧解离代偿的贮备力,从而表现出在静脉血氧饱和度较高水平上氧供求平衡的假象,而且出现PvO_2和PvCO_2相对恒定而pH进行性下降的分离现象。细胞氧供不足的重要性已让位于用氧障碍,后者决定着休克的进一步发展。分析诸器官静脉血气和pH的变化还显出,不同器官变化各有特点。将诸器官在休克过程静脉血气变化的均值相比,肝PvO_2最低而PvCO_2最高,反映出肝是主要代谢器官的特点;肾是主要排泄器官而且血供丰富,所以它的变化则恰好和肝相反。pH的变化和血气变化是相适应的。血气和pH的变化还反映出肾功在休克3h后开始受损。
- 郭炯王建中邱劲马琪汤文良
- 关键词：失血性休克中毒性缺氧
