- 失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化被引量：2
- 1991年
- 单纯失血休克2h的犬和兔均不并发肺损伤,若在休克前分别造成易伤性则肺损伤恒定发生。作者不将动物预先造成易伤性而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾均出现超微结构显著变化;同时血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其内毒素含量也不一样,门静脉血最高,动脉血次之,肝静脉血最低,提出失血性体克可因时间延长而并发多器官结构损伤,这可能是肠腔内毒素入侵所致。
- 郭炯王建中邱劲汤文良马琪王海燕彭秀花刘文杰汤建安王新英
- 关键词：失血休克超微结构内毒素
- 失血性休克的胰岛素拮抗及654-2对其影响被引量：1
- 1992年
- 失血休克2h,血中胰岛素、葡萄糖、乳酸和NPN升高,自由脂酸降低,这是典型的胰岛素拮抗现象。此外,血中糖皮质激素也显著升高。预先应用654-2后,虽未扩容救治、但升高的血糖回降一半左右,其余的代谢变化则完全消失;654-2对升高的胰岛素和糖皮质激素却无明显影响,只改变代谢变化而不影响调节激素的反应,说明胰岛素拮抗的发生是休克损伤了细胞所致。654-2可保护细胞的结构与功能使其对胰岛素反应正常,并继续动用远未耗竭的血氧解离代偿的储备,从而使各项代谢障碍消除或改善。以上结果表明,作者曾提出的失血休克的细胞并非无氧可用而是用氧障碍之说是可以成立的。我们根据以往的工作和文献复习,认为失血休克过程损伤细胞使其对胰岛素反应性降低的因素可能主要是肠源性内毒素。
- 郭炯邱劲马琪汤文良买买提祖农
- 关键词：失血性休克胰岛素拮抗物质代谢
- 失血性休克过程的氧供不足与用氧障碍被引量：1
- 1991年
- 失血性休克过程的缺氧是低动力型、等张性。本文证实,随着休克的发展,由于细胞受损,用氧障碍,进而继发组织性“缺氧”。细胞用氧障碍则无需进一步动用血氧解离代偿的贮备力,从而表现出在静脉血氧饱和度较高水平上氧供求平衡的假象,而且出现PvO_2和PvCO_2相对恒定而pH进行性下降的分离现象。细胞氧供不足的重要性已让位于用氧障碍,后者决定着休克的进一步发展。分析诸器官静脉血气和pH的变化还显出,不同器官变化各有特点。将诸器官在休克过程静脉血气变化的均值相比,肝PvO_2最低而PvCO_2最高,反映出肝是主要代谢器官的特点;肾是主要排泄器官而且血供丰富,所以它的变化则恰好和肝相反。pH的变化和血气变化是相适应的。血气和pH的变化还反映出肾功在休克3h后开始受损。
- 郭炯王建中邱劲马琪汤文良
- 关键词：失血性休克中毒性缺氧
- 大鼠内毒素性和败血症性休克时某些血中代谢物变化的探讨被引量：3
- 1994年
- 内毒素性和败血症性休克都有高乳酸和高氮质血症。不同的是，前者在注射内毒素后３０ｍｉｎ／血糖和动脉血压同步地进行性下降，血胰岛素水平不变，后者血糖轻度升高，血胰岛素水平降低。预先应用山莨菪硷后两型休克的高乳酸症均被有效预防，血糖变化被调整，但对高氮质血症却无影响，因为含氮物的升高是由于早期肾血管收缩所致。山莨菪硷虽能保护细胞并可因此而改善微循环，但却不能消除低动力型氧供不足，表明代谢变化不是乏氧可用所致。在内毒素休克，山莨菪硷不影响动脉血压的动态变化，未显出有扩血管效应；对静脉注入肾上腺素均有升高血糖和动脉血压的反应。败血症休克的糖耐量曲线正常。
- 邱劲郭炯甘继宏
- 关键词：休克内毒素败血症
- 犬失血性休克过程氧供不足与用氧障碍被引量：3
- 1994年
- 犬在失血休克５ｈ内，ＰａＯ＿２波动上升，ＰａＣＯ＿２进行性降低。用ＰｖＯ＿２和ＰｖＣＯ＿２反映细胞用氧状态发现，在休克１ｓｔ至３ｒｄｈ在心房及诸器官有进行性ＰｖＯ＿２降低和ＰｖＣＯ＿２升高，在３ｔｄ至５ｔｈｈ二者相对恒定。此时从血氧解离曲线看，静脉氧饱和度和张力仍超过代偿极限１～２倍，代偿储备远未耗竭，氧的供求平衡是一种假象，实为细胞有用氧障碍所致。将诸器官作双因素方差分析发现肝ＰｖＯ＿２最低ＰｖＣＯ＿２最高，而肾则相反，变化反映了器官的解剖生理特点，肾ＰｖＣＯ＿２从３ｒｄｈ方急剧上升，提示开始有肾排酸保硷功能受损。在５ｈ实验全过程，动脉血ｐＨ略高于静脉血ｐＨ并平行地进行性下降，未随血气稳定而不变，说明它不是缺氧引起。
- 郭炯王建中邱劲汤文良马琪
- 关键词：休克缺氧症代谢出血性
- 失血性休克下犬重要器官超微结构的观察
- 1992年
- 犬失血性休克5小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官的超微结构出现明显的改变,其中以肝和小肠最重。
- 刘文杰谢凤莲汤建安王新英郭炯王建中邱劲汤文良王琪王海燕彭秀花
- 关键词：休克失血性小肠超微结构
- 低血压(失血休克)一小时扩容救治后免疫功能变化及其探讨
- 1992年
- 用严格无菌术将大鼠循环血分流至储血器使动脉血压(ABP)平衡在5.33kPa 1h,再将全部血回输并加生理盐水扩容救治,第三日采血作免疫检查,结果:(1)非特异免疫:白细胞总数及分类计数只见单核细胞数增多,用碳粒廓清法检出巨噬细胞吞噬指数明显降低,有单核巨噬细胞功能抑制,用~3H—TdR掺入法测得全血白细胞(主要为小吞噬细胞)吞噬指数与对照组无统计差异,再用同一正常大鼠全血分别加对照血浆和休克血浆亦无统计意义,小吞噬细胞功能未受影响,休克血浆中无影响其功能的因子。(2)细胞免疫:用放免法测得T淋巴细胞对PHA反应显著降低。将休克全血加内毒素共育后,T淋巴细胞转化值与不加内毒素接近全同,均低于对照值。用同一正常大鼠全血加休克前血浆与加休克血浆相比,只有休克血浆可抑制正常T淋巴细胞转化,说明休克血浆中有抑制T淋巴细胞转化的因子存在但不是内毒素。(3)体液免疫:用溶血素形成试验测得休克组HC_(50)与对照无差异。
- 邱劲郭炯
- 关键词：休克失血性低血压免疫
- 失血性休克下犬重要器官超微结构的观察
- 1990年
- 犬失血性休克五小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官出现明显的结构损伤,具体变化如下:心肌纤维水肿,核周胞浆增多,肌原纤维粗细不均,间距变大,肌丝分散并有溶解;闰盘变直,有不同程度的肌丝解离;肌质网和横小管扩张;线粒体凝集变性,基质局灶性空泡化,外膜破裂,偶见巨大线粒体(图1)。肺泡内含水肿液;肺泡Ⅰ型细胞肿大,线粒体肿胀,肺泡Ⅱ型细胞增多,嗜锇性板层小体减少或变空,肺泡隔内毛细血管内皮细胞肿胀,基膜变薄,腔内有血小板、粒细胞聚集及微血栓形成(图2)。肝细胞索断裂,肝细胞游离在极度扩张的Disse间隙和肝窦内,肝细胞变大变圆,表面微绒毛消失,细胞膜破裂,线粒体高度肿胀,嵴断裂或消失,可见巨大线粒体,内含副结晶,不少肝细胞核浓缩,
- 刘文杰汤建安王新英郭炯王建中邱劲汤文良马琪王海燕
- 关键词：失血休克器官超微结构
- 失血性休克下犬重要器官超微结构的观察
- ＜正＞ 犬失血性休克五小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官出现明显的结构损伤,具体变化如下:心肌纤维水肿,核周胞浆增多,肌原纤维粗细不均,间距变大,肌丝分散并有溶解;闰盘变直,有不同程度的肌丝解离;肌质网和横...
- 刘文杰汤建安王新英郭炯王建中邱劲汤文良马琪王海燕
- 文献传递
- 临界休克量内毒素血症后免疫功能变化
- 1992年
- 临界休克量内毒素血症小鼠表现出耸毛、萎糜、活动减少、反应迟钝、厌食和体重减轻等症状。存活者在第3日症状基本消失,此时作免疫系统检查可见:胸腺萎缩;白细胞总数、淋巴细胞数、粒细胞数以及全血白细胞吞噬指数均显著降低;总E花环％和活性花环％明显减少;T淋巴细胞对PHA的分化增殖反应减弱,特异和非特异免疫系统均受到损伤。此时再用灵敏度为1ng/ml的鲎试剂已不能检出血中有注入的内毒素存在,说明第3日检出的免疫系统各项变化是内毒素损伤作用的后效应。用半临界休克量内毒素或与内毒素等量的生理盐水未引起小鼠任何异常反应,提示内毒素损伤免疫系统有一阈量存在。
- 甘继红邱劲郭炯
- 关键词：内毒素血症免疫
