金宝
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：上海市儿童医院更多>>
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- 促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠各40只;再将同日龄小鼠随机分为Ibo组(n=15)、Ibo+EPO组(n=15)和对照组(n=10)。Ibo组采用微量注射法向左侧海马注射Ibo 1μL;Ibo+EPO组注射Ibo 1μL后,腹腔注射5 000 U/(kg.d)EPO,连续5 d;对照组注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后第5天进行Y-电迷宫测试;Cresyl Violet染色观察海马神经元病理学变化;Real-Time PCR检测海马BDNF mRNA和TrkB mRNA的表达;ELISA法检测BDNF和TrkB蛋白的表达。结果术后Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组(P<0.05),而EPO+Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显高于Ibo组(P<0.05)。光学显微镜观察结果显示:Ibo组小鼠海马组织神经元发生明显变性和细胞死亡。Ibo+EPO组和Ibo组海马神经元死亡率明显高于对照组(P<0.05);而Ibo+EPO组损伤较轻。Ibo组和Ibo+EPO组海马组织BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05);其中,Ibo+EPO组BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于Ibo组(P<0.05)。结论 Ibo致脑损伤时,海马组织BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达均明显增强,可能是一种保护性反应。EPO可减轻Ibo所致脑损伤,其机制可能与上调BDNF和TrkB的mRNA及蛋白的表达有关。
- 金宝张育才崔云
- 关键词：促红细胞生成素鹅膏蕈氨酸脑损伤小鼠
- 促红细胞生成素对发育期小鼠兴奋毒性脑损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3的影响
- 金宝张育才
- 儿童脓毒症及严重脓毒症患儿血液SCD163变化及意义
- 崔云张育才金宝朱艳
- 文献传递
- 促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的研究促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对鹅膏蕈氨酸（ibotenicacid，Ibo）致发育期小鼠兴奋性脑损伤后神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响。方法以144只健康雌性昆明小白鼠作为实验动物，其中7日龄（p7）、21日龄（P21）和42日龄（Pd2）小鼠各48只；再将同日龄小鼠随机（随机数字法）分为假手术组（n=16）、Ibo模型组（n=16）和EPO治疗组（n=16）。采用颅内微量注射法向小鼠左侧海马注射Ibo1斗1（5峭）建立脑损伤模型。EPO治疗组小鼠海马注射Ibo后，腹腔注射5000U／（kg·d）EPO，连续3d；Ibo模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后3d处死，Nissl染色观察小鼠海马神经细胞凋亡病理改变；双抗体夹心ABC．ELISA法检测caspase．3含量变化；分光光度法检测caspase-3活性改变。结果光学显微镜观察结果显示，与假手术组相比，Ibo模型组小鼠海马区神经细胞发生明显变性和死亡，神经细胞数量明显减少；EPO治疗组小鼠海马区神经细胞凋亡程度较轻。Ibo模型组与假手术组相比，aaspase-3含量和活性明显升高（P〈0．05）；EPO治疗组caspase-3含量和活性的升高幅度明显低于Ibo模型组（P〈0．05）。结论Ibo致脑损伤时，脑组织caspase-3的表达增强，导致神经细胞凋亡。EPO可减轻脑损伤后神经细胞凋亡，起到脑保护的作用，其机制可能与下调caspase-3的表达有关。
- 金宝张育才
- 关键词：促红细胞生成素鹅膏蕈氨酸脑损伤细胞凋亡小鼠
- 血管活性肠肽和甲泼尼龙对内毒素性休克大鼠肠道Toll受体及mRNA表达的影响
- 王斐金宝张育才张宇鸣
- 促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达的影响
- 目的研究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,Ibo)致发育期小鼠兴奋性脑损伤后神经细胞凋亡和半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法以1...
- 金宝张育才
- 关键词：神经细胞凋亡促红细胞生成素发育期
- 文献传递
- 促红细胞生成素对发育期小鼠兴奋毒性脑损伤后神经元凋亡保护机制研究
- 本文旨在研究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对鹅膏蕈苷酸(Ibotenic acid,Ibo)致发育期小鼠脑损伤后神经细胞凋亡及半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其神经...
- 金宝张育才
- 关键词：脑损伤神经元凋亡促红细胞生成素
- 文献传递
- 脑源性神经营养因子及信号传导通路与缺氧缺血性脑损伤被引量：3
- 2011年
- 脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子家族中最重要的一员,在神经系统分布广泛.BDNF通过激活酪氨酸受体激酶B（TrkB）及其信号传导通路对神经元的存活、生长、功能、形态和可塑性等起着重要的作用.PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞内信号传导通路是BDNF发挥神经保护作用的两条主要途径.近年研究发现,BDNF及其TrkB水平的变化与缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的病理生理和治疗机制有着密切的关系.因此,可以通过改变内部或外部条件来增加BDNF的表达,减轻HIBD的损伤.
- 金宝张育才
- 关键词：脑源性神经营养因子信号传导通路缺氧缺血性脑损伤儿童
