马艳梅
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
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- IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成被引量：15
- 2014年
- 目的研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组织化检测肺组织IL-17A表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达。结果与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加;第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重。与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P<0.05),第28天较第7天的表达有所降低。与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P<0.05),第28天恢复至正常水平;BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低;与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P<0.05);RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P<0.05)。结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化。
- 黄成亮李艳艳范贤明马艳梅张明王文军
- 关键词：肺纤维化炎症
- 弥漫性泛细支气管炎研究进展被引量：2
- 2013年
- 弥漫性泛细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病。受累部位主要为呼吸性细支气管以下的终末气道。突出的临床表现为咳嗽、咳痰和活动后气促，并可导致呼吸功能障碍翻。常因反复肺部感染发展为呼吸衰竭，如不及时正确治疗多数患者预后不良。
- 马艳梅时黎明范贤明
- 关键词：细支气管炎流行病学
- IL-17A抗体对成纤维细胞增殖及分泌羟脯氨酸的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察IL-17A抗体对成纤维细胞增殖及分泌羟脯氨酸的影响。方法将清洁级雌性Wistar大鼠分为生理盐水(normal saline,NS)组和博来霉素(bleomycin,BLM)组。NS组、BLM组大鼠分别于气管内灌注NS和BLM,并于气管内灌注后第7天心脏采血处死,右肺行灌洗,并分离、纯化肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM),将其培养24 h后分别取2组AM培养上清;左肺行病理切片及HE染色。将大鼠成纤维细胞(208F细胞)分为对照组、模型组、抗体组(A组、B组、C组)培养,各组培养基分别为:NS组AM培养上清、BLM组AM培养上清、BLM组AM培养上清+不同质量浓度IL-17A抗体(0.5、1、2μg/L),分别于第24、48和72小时用CCK-8检测208F细胞增殖。208F细胞按上述方法分为5组培养24 h后,应用酶联免疫分析(ELISA)检测208F培养上清中的羟脯氨酸含量。结果 BLM组大鼠肺部炎症明显高于NS组。208F细胞增殖结果显示:模型组和抗体组各组在各个时间点均高于对照组(P<0.05);各个抗体组在各个时间点均低于模型组(P<0.05);抗体A组在各个时间点均高于其他两抗体组(P<0.05),抗体B组和抗体C组在各个时间点均无明显差异(P>0.05)。208F细胞培养上清中羟脯氨酸结果显示:模型组和各个抗体组均高于对照组(P<0.05);各个抗体组均低于模型组(P<0.05);抗体A组高于其他两抗体组(P<0.05),抗体B组和抗体C组无明显差异(P>0.05)。结论在体外IL-17A抗体可减轻肺纤维化大鼠AM诱导的成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白过度表达。
- 张明黄成亮王文军马艳梅范贤明
- 关键词：肺泡巨噬细胞成纤维细胞细胞增殖羟脯氨酸
