张明
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：泸州市科技局资助项目四川省卫生厅科研基金四川省学术和技术带头人培养资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成被引量：15
- 2014年
- 目的研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组织化检测肺组织IL-17A表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达。结果与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加;第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重。与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P<0.05),第28天较第7天的表达有所降低。与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P<0.05),第28天恢复至正常水平;BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低;与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P<0.05);RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P<0.05)。结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化。
- 黄成亮李艳艳范贤明马艳梅张明王文军
- 关键词：肺纤维化炎症
- B细胞转录激活因子、维甲酸相关孤儿核受体γt对急性哮喘小鼠气道炎症的影响
- 2015年
- 目的探讨B细胞转录激活因子(BATF)、白细胞介素-17及维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)对急性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 (1)将24只健康雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。第0、7、14天,AS组、DEX组小鼠用卵清蛋白(OVA)抗原液腹腔内注射致敏,NS组用等体积生理盐水腹腔内注射。第21天起,NS组超声雾化吸入生理盐水,AS组、DEX组超声雾化吸入2%的OVA液,均为每天1次,每次40 min,连续5 d。每次雾化前30 min,DEX组以地塞米松1.0 mg/kg腹腔注射,NS组、AS组则以等体积的生理盐水腹腔注射。末次雾化结束24 h后,各组小鼠留取肺组织标本进行检测。结果 (1)肺组织切片显示:NS组肺组织无明显炎症反应,AS组及DEX组均存在炎症反应,且AS组炎症反应明显高于DEX组。(2)免疫组化结果显示:AS组肺组织BATF、IL-17、RORγt的表达明显高于NS组、DEX组(P<0.05);DEX组肺组织IL-17、BATF、RORγt的表达较AS组明显降低(P<0.05)。(3)肺组织BATF的表达与BALF中白细胞(WBC)总数及中性粒细胞(NEU)计数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈正相关(r=0.487、0.531、0.515,P<0.05);肺组织BATF的表达与IL-17、RORγt的表达呈正相关(r=0.502、0.493,P<0.05);肺组织IL-17的表达与RORγt的表达呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论 (1)急性哮喘小鼠肺组织中BATF、IL-17、RORγt表达上调。(2)地塞米松可能是通过下调BATF、IL-17、RORγt的表达而减轻气道炎症性损害。
- 陈菊屏原淑莉张明王文军范贤明
- 关键词：白细胞介素17气道炎症
- 隐源性机化性肺炎的研究进展被引量：11
- 2013年
- 隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia，COP）是指没有明确致病原或其他临床伴随疾病所出现的机化性肺炎（organizing pneumonia，OP），是特发性间质性肺炎（IIP）的一个亚型。1983年，Davison等首先提出OP的概念，
- 张明范贤明
- 关键词：隐源性机化性肺炎PNEUMONIA特发性间质性肺炎致病原
- 慢性胰腺炎合并双侧血性胸腔积液1例报道并文献复习被引量：1
- 2016年
- 胸腔积液较为常见,形成胸腔积液的原因复杂。我们于2014年5月结合临床表现、胸水检查、影像学检查诊断1例由慢性胰腺炎、肺部感染、低蛋白血症多因素综合所致的双侧血性胸腔积液患者,现报道如下,并结合文献进行复习。1临床资料患者,男,44岁,因＂反复咳嗽、咳痰2＋月,呼吸困难2＋周＂于2014年5月2日入院。2＋月前患者无明显诱因出现咳嗽、咳少量白色泡沫痰,无畏寒、发热，无胸痛、咯血，无呼吸困难，于院外诊治（具体用药不详），症状无改善，并反复发作，2＋周前患者出现活动后呼吸困难，呈进行性加重，夜间不能平卧，呈端坐呼吸，伴有腹痛、纳差，不伴潮热、盗汗，无恶心、呕吐，于当地某医院就诊，诊断为“双侧胸腔积液”，胸腔积液原因不详，予头孢菌素抗感染、多素茶碱解痉，并行双侧胸腔闭式引流，胸腔积液性质及引流量不详，患者症状无改善，且出现发热，最高体温达38．5℃。
- 张明李多范贤明
- 关键词：慢性胰腺炎文献复习
- IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其意义
- 2014年
- 目的:探讨IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其作用。方法:30只SPF级昆明白雌性小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组小鼠气管内滴入铜绿假单胞菌悬液,对照组小鼠气管内滴入生理盐水,造模后第3、9、24 h通过心脏采血处死小鼠,每次各5只。将小鼠的肺组织制做成病理切片,HE染色观察肺组织炎症变化,免疫组化法检测肺组织IL-17A的表达,ELISA法检测小鼠血清中IL-17A的浓度。结果:1与对照组相比,随着时间变化,模型组肺泡结构破坏逐渐加重,肺泡腔炎症细胞浸润逐渐明显。2与对照组相比,模型组肺组织IL-17A各个时间点的表达明显增加,随着时间的延长而增加(P<0.05)。3与对照组相比,模型组血清中IL-17A的浓度在造模后3 h无明显差异,造模后9 h和24 h明显升高,差异有统计学意义。4血清中IL-17A与肺泡炎积分呈正相关(r=0.852,P=0.00)。结论:IL-17A可能通过炎症细胞的募集参与了铜绿假单胞菌肺部感染的炎症反应及早期对病原菌的清除过程。
- 于文清黄成亮范贤明范建王文军张明
- 关键词：铜绿假单胞菌肺部感染
- IL-17A抗体对成纤维细胞增殖及分泌羟脯氨酸的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察IL-17A抗体对成纤维细胞增殖及分泌羟脯氨酸的影响。方法将清洁级雌性Wistar大鼠分为生理盐水(normal saline,NS)组和博来霉素(bleomycin,BLM)组。NS组、BLM组大鼠分别于气管内灌注NS和BLM,并于气管内灌注后第7天心脏采血处死,右肺行灌洗,并分离、纯化肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM),将其培养24 h后分别取2组AM培养上清;左肺行病理切片及HE染色。将大鼠成纤维细胞(208F细胞)分为对照组、模型组、抗体组(A组、B组、C组)培养,各组培养基分别为:NS组AM培养上清、BLM组AM培养上清、BLM组AM培养上清+不同质量浓度IL-17A抗体(0.5、1、2μg/L),分别于第24、48和72小时用CCK-8检测208F细胞增殖。208F细胞按上述方法分为5组培养24 h后,应用酶联免疫分析(ELISA)检测208F培养上清中的羟脯氨酸含量。结果 BLM组大鼠肺部炎症明显高于NS组。208F细胞增殖结果显示:模型组和抗体组各组在各个时间点均高于对照组(P<0.05);各个抗体组在各个时间点均低于模型组(P<0.05);抗体A组在各个时间点均高于其他两抗体组(P<0.05),抗体B组和抗体C组在各个时间点均无明显差异(P>0.05)。208F细胞培养上清中羟脯氨酸结果显示:模型组和各个抗体组均高于对照组(P<0.05);各个抗体组均低于模型组(P<0.05);抗体A组高于其他两抗体组(P<0.05),抗体B组和抗体C组无明显差异(P>0.05)。结论在体外IL-17A抗体可减轻肺纤维化大鼠AM诱导的成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白过度表达。
- 张明黄成亮王文军马艳梅范贤明
- 关键词：肺泡巨噬细胞成纤维细胞细胞增殖羟脯氨酸
