黄敬
- 作品数：19 被引量：135H指数：7
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的实验研究被引量：6
- 2005年
- 目的观察盐酸多奈哌齐对慢性局部脑血液低灌注大鼠(简称低灌注组)认知功能的改变并探讨其胆碱能机制。方法双侧颈总动脉结扎制模后的大鼠采用盐酸多奈哌齐连续治疗6周,再将其水迷宫试验、事件相关诱发电位(P300)、胆碱酯酶及胆碱纤维的测定结果与正常组、低灌注组及盐水治疗组相比较。结果低灌注组与正常组相比,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,P300潜伏期显著延长,胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度也显著下降。盐酸多奈哌齐治疗组其胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度较低灌注组进一步下降,但水迷宫试验结果却较低灌注组显著好转,P300各波的潜伏期测定值也均显著优于低灌注组。结论慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能,盐酸多奈哌齐对慢性低灌注所造成的认知功能损害有肯定的防治作用,这一作用可能与抑制胆碱酯酶后脑组织中乙酰胆碱浓度升高有关。
- 黄敬梅元武孙麓俞善纯高峻岭
- 关键词：脑缺血痴呆胆碱酯酶盐酸多奈哌齐
- 一种新的老年期痴呆大鼠模型的研究被引量：3
- 2007年
- 目的:建立一种新的用于老年期痴呆发病机制与防治研究的老年期大鼠模型。方法:雄性Wistar大鼠,双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)并腹腔注射D-半乳糖(D-gal)6周(60mg/kg/天),制备老年期痴呆大鼠模型。采用神经电生理(事件相关电位)检测,脑组织切片Bielschowsky改良法银染色、HE染色、海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性检测等方法比较模型鼠和正常对照鼠的差异。结果:与对照组相比,模型组鼠出现白内障改变及明显P300潜伏期延长、脑内AchE活性降低、海马神经元变性、固缩、坏死及神经纤维紊乱等变化。结论:双侧颈兔动脉永久性结扎加D-gal腹腔注射制备的大鼠模型模拟了人类老年期痴呆的发病特点,可用于血管性痴呆、阿尔茨海默病等老年期痴呆的形态、病理生理变化机制及防治措施的基础与临床研究。
- 查运红梅元武黄敬
- 关键词：老年期痴呆大鼠模型血管性痴呆混合性痴呆VAD
- 小心脑梗后的那些事
- 2013年
- 血管性痴呆顾名思义就是与脑血管病有关的痴呆，但是这种痴呆往往容易被忽视，因为它常常发生于脑梗死后三个月内，而此时患者及家属的注意力多集中于肢体活动的康复而忽视了痴呆症状的出现。大面积脑梗死或重要部位的脑梗死、动脉硬化引起长期慢性缺血、反复多发腔隙性脑梗死，甚至是脑出血，都可引起血管性痴呆。
- 黄敬
- 关键词：大面积脑梗死多发腔隙性脑梗死小心痴呆症状肢体活动慢性缺血
- 慢性低灌注大鼠P300的变化与记忆功能被引量：13
- 2003年
- 目的观察慢性低灌注大鼠P300值及记忆功能的改变并探讨其意义。方法采用双侧颈总动脉结扎造模法在大鼠术前及术后四周分别进行P300的测定及水迷宫试验。结果双侧颈总动脉结扎4周后大鼠水迷宫游出时间(72.5±10.6)s较正常组大鼠(22.4±2.8)s显著延长(t=16.13,P<0.01),进入盲端的错误次数(8.3±2.7)次较正常组大鼠(2.2±1.0)次也显著增多(t=7.36,P<0.01);P300各组分潜伏期均显著延长,以P3波潜伏期(385±13)ms延长最为显著(t=6.61,P<0.01)。海马CA1区锥体细胞苏木精-伊红染色显示锥体细胞肿胀坏死较正常组增多,细胞排列紊乱。结论头皮针电极可以获得令人满意的P300图形,慢性低灌注能明显影响大鼠的认知功能,导致P300的改变。P300可作为评定血管性痴呆的可靠指标。
- 黄敬俞善纯包敏梅元武
- 关键词：慢性低灌注P300记忆功能水迷宫试验
- 同型半胱氨酸与神经系统常见病被引量：2
- 2009年
- 侯净徐瑾瑜王永刚黄敬刘学源
- 关键词：多巴胺能神经元叶酸缺乏神经退行性病变亨廷顿病四氢叶酸多巴胺神经元
- 慢性全脑低灌注大鼠血脑屏障的改变及MMP-9表达的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的观察慢性全脑低灌注大鼠模型血脑屏障的改变及MMP-9的表达并探讨其意义。方法雄性SD大鼠,随机分成7组,模型组鼠行双侧颈总动脉分期永久结扎制备慢性全脑低灌注大鼠模型,正常对照组分离出颈总动脉后不予结扎即缝合皮肤。采用HE染色法、辣根过氧化物酶(HRP)染色法及免疫组织化学染色法观察正常对照组及模型组各个时间点(3、24、48h、3d、1和2周)海马区锥体细胞的变化、血脑屏障的变化及脑组织MMP-9的表达。结果通过光学显微镜观察,发现HRP的反应产物和MMP-9的表达主要出现于模型组海马区血管周围,模型制备3h后即开始出现,随着全脑低灌注时间的延长,其表达量逐渐增加,至第3d时表达最明显,1周时开始下降,2周时降至最低,而在正常对照组鼠的脑中未发现HRP的反应产物和MMP-9的表达。同时还发现,海马区锥体细胞从3h起即开始变性、固缩、坏死,随着全脑低灌注时间的延长,海马区完整的细胞逐渐减少。结论慢性全脑低灌注大鼠模型制作的早期,MMP-9的表达增加,通过破坏血脑屏障,促进海马区锥体细胞的损害。
- 毛玲查运红黄敬梅元武
- 关键词：血脑屏障MMP-9
- 老年期痴呆大鼠模型的制备及其神经行为学研究被引量：19
- 2005年
- 目的制备老年期痴呆大鼠模型,并将其应用于老年期痴呆发病机制及其药物疗效方面的研究。方法选取雄性Wistar大鼠52只,将其随机分成5组,分别为双侧颈总动脉永久结扎(2VO)+腹腔注射半乳糖模型组(共有2组,其处理顺序相反)、双侧颈总动脉永久结扎组、腹腔注射半乳糖组及正常对照组;采用Morris水迷宫行为学测试法比较各组大鼠学习和记忆功能间的差异。结果与正常对照组及颈总动脉结扎组大鼠比较,2VO后+腹腔注射半乳糖模型组及半乳糖腹腔注射后+2VO模型组大鼠均出现明显的学习、记忆功能减退现象,差异有统计学意义。结论联合采用双侧颈总动脉永久结扎及半乳糖腹腔注射方法制备的老年期痴呆大鼠模型能有效重现老年期痴呆患者的发病特点,可将其进一步应用于血管性痴呆、阿尔茨海默病及混合性痴呆等老年期痴呆疾病的基础研究中。
- 查运红梅元武黄敬
- 关键词：学习记忆血管性痴呆阿尔茨海默病混合性痴呆
- 多奈哌齐治疗血管性痴呆32例被引量：7
- 2005年
- 目的 研究多奈哌齐治疗血管性痴呆 (vasculardementia,VaD)的临床疗效及其对血清乙酰胆碱酯酶(AchE)、β 淀粉样蛋白、P3 0 0的影响。 方法 采用自身对照研究 ,3 2例VaD患者口服多奈哌齐治疗 ,5mg·d 1 ,疗程 12周。治疗前后分别作简易精神状态检查表 (MMSE)、日常生活活动量 (ADL)表及血浆 β 淀粉样蛋白及P3 0 0等检测 ,并评定疗效。结果 多奈哌齐治疗后MMSE均分增加 4 6分 ,与治疗前比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;ADL均分降低2 0 5分 ,与治疗前相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。治疗后P3 0 0潜伏期延长较治疗前平均缩短 41ms,β 淀粉样蛋白改变不明显。总不良反应率 3 0 % ,均为轻度、一过性反应。结论 多奈哌齐可显著改善VaD患者认知功能、日常生活活动能力 ,防止P3 0 0延长 ,并具有良好的安全性和耐受性。
- 梅元武高峻岭黄敬
- 关键词：多奈哌齐血管性痴呆临床疗效
- 盐酸多奈哌齐对低灌注大鼠中枢胆碱能系统的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察盐酸多奈哌齐对于慢性低灌注大鼠额叶皮质及海马区胆碱酯酶浓度和胆碱酯酶阳性纤维密度的影响,并探讨其意义。方法雄性SD大鼠112只,分为正常组、模型组、盐水治疗组和盐酸多奈哌齐治疗组。后3组均行双侧颈总动脉结扎,盐酸多奈哌齐治疗组大鼠术后采用盐酸多奈哌齐灌胃,剂量为每日3mg/kg体重;盐水治疗组采用相同剂量的生理盐水灌胃,连续治疗6周后进行水迷宫实验,并测定各组大鼠的胆碱酯酶水平及胆碱酯酶阳性纤维密度。结果模型组大鼠与正常组大鼠相比,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,胆碱酯酶浓度及胆碱酯酶阳性纤维密度也显著下降。盐酸多奈哌齐治疗组大鼠胆碱酯酶浓度及胆碱酯酶阳性纤维密度较模型组进一步下降,但水迷宫试验结果却较模型组大鼠有显著改善。结论慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能,其原因可能与低灌注大鼠胆碱能系统受损有关;盐酸多奈哌齐对慢性低灌注所造成的认知功能损害有一定的防治作用,这一作用可能与其抑制胆碱酯酶,从而使脑组织中乙酰胆碱浓度升高有关。
- 黄敬梅元武孙麓
- 关键词：盐酸多奈哌齐水迷宫慢性低灌注阳性纤维
- 老化血管性痴呆大鼠的制备被引量：2
- 2008年
- 目的探讨老化血管性痴呆大鼠模型的制备方法，使其更接近人类血管性痴呆的病理生理学特点。方法SD大鼠随机分为两组（正常组6只及模型组17只1，其中模型组大鼠D-半乳糖（D-gal）注射4周后行双侧间隔72h结扎颈总动脉，6周后观察大鼠脑内有无梗死灶形成。正常组大鼠常规饲养，未做结扎。术后6周检测两组大鼠水迷宫试验、事件相关诱发电位潜伏期、海马区锥体细胞和突触素密度。结果模型组大鼠死亡率较低．脑内未见明显梗死灶，但认知功能较正常组大鼠有显著的损害（P〈0．05），海马区锥体细胞排列紊乱，数目显著减少（P〈0．05），突触素密度也显著下降（P〈0．05）。结论D-gal加双侧间隔颈总动脉结扎法成功复制的大鼠痴呆模型更接近人类血管性痴呆病理生理学特点，且模型死亡率低。
- 黄敬刘学源梅元武查运红
- 关键词：血管性痴呆D-半乳糖双侧颈总动脉结扎水迷宫试验事件相关诱发电位突触素
