于德洁
- 作品数：15 被引量：60H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经增生诱发心肌细胞瞬时外向钾电流下调
- ＜正＞ 心交感神经再生可诱发QT间期延长（LQT）及心源性猝死（SCD）,但详细机制不明。本研究提出并验证了神经增生导致SCD的钾通道下调机制。用内源性NGF合成刺激剂4-甲基邻苯二酚（4-MC）腹腔注射造成大鼠交感神经...
- 李光于德洁高雪郝维王睿鲍光宏曹济民
- 文献传递
- Ca^(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞被引量：1
- 2003年
- 目的 研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法 用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论 Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 。
- 于德洁鲍光宏林琳郑永芳
- 关键词：钙通道
- 老龄小鼠心肌细胞钙激活钾通道特征被引量：2
- 2000年
- 于德洁鲍光宏
- 关键词：心肌细胞老龄小鼠钾通道
- 犬陈旧性心肌梗死时连接蛋白43的分布被引量：12
- 2001年
- 目的 探讨陈旧性心肌梗死时心肌缝隙连接蛋白43（connexin 43, Cx43）的分布特征。方法结扎犬冠状动脉造成心肌梗死，术后恢复40～50 d。用改良的免疫细胞化学法显示心肌梗死区、边缘带及非缺血区Cx43的分布，半定量分析不同部位Cx43的分布密度。结果与正常心肌相比，梗死病灶及其邻近区域Cx43的分布出现明显紊乱：梗死中心区Cx43完全消失；边缘带Cx43呈现不均匀消失，少量Cx43分布于岛状或半岛状尚存活的心肌；心肌细胞端－端相接处的Cx43严重消失，而细胞侧－侧相接处的Cx43仍有部分存在。非缺血区Cx43的密度和分布与正常心肌相比无明显改变。结论陈旧性心肌梗死时Cx43的数量和分布呈现高度不均一性，尤其在边缘带Cx43的分布特点是形成局部传导阻滞和折返性心律失常的结构基础。
- 霍明章于德洁郝维陈孟勤曹济民
- 关键词：连接蛋白43陈旧性心肌梗死
- 低硒大鼠心肌细胞的钾通道被引量：6
- 1994年
- 以含硒量低于０．０１２μｇ／ｇ的饲料喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠，形成低硒动物模型，用膜片箝技术记录动物模型心肌细胞的钾通道活动。用丹酚酸Ａ或亚硒酸钠可激活钾通道开放。用黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶产生氧自由基作用于细胞膜可明显抑制钾通道开放。
- 鲍光宏于德洁刘宇徐理纳蔡求因陈孝曙王淑琴李文仙
- 关键词：钾通道丹酚酸A硒心肌细胞
- 氧自由基抑制心肌细胞膜钾通道活动及丹酚酸A的作用被引量：23
- 1993年
- 本实验应用膜片钳技术发现黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基能明显抑制心肌细胞膜钾通道活动,中药丹参提取的有放成分之一丹酚酸A能逆转被抑制的通道活动。
- 鲍光宏于德洁屈金河郑永芳徐理纳
- 关键词：氧自由基钾通道丹酚酸A
- 异三尖杉酯碱的晶体结构测定
- 1991年
- 异三尖杉酯碱(C_(28)H_(37)NO_9、H_2O)是从三尖杉树皮中提出的抗癌有效成份之一,同时被提取的还有三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱,它们的晶体结构已被测定。本文报导了异三尖杉酯碱的晶体结构将有助于了解它们之间结构和功能的关系。结构的结晶学参数是:空间群p21 21 21:
- 鲍光宏贺存恒郝权于德洁
- 关键词：晶体结构
- 活性氧对大鼠肝卵圆细胞株WB-F344钾通道的作用被引量：1
- 2000年
- 用膜片箝技术的细胞贴附式 (cell-attached)观察O2.-对大鼠肝卵圆细胞株WB -F344K +通道活动的影响 ,结果发现 :1)在细胞处于静息状态时 ,在箝制电压为0mV ,每10mV阶跃 ,测试电压分别达±120mV范围内未记录到通道活动。此时 ,小剂量O2.- 也不能激活WB细胞的通道活动。在细胞外液中加入20mmol/LCaCl2 后通道开启 ,记录到小振幅的通道活动 ,它们的电导是9.48±0.93ps(n=4)。此时再用O2.-作用于细胞 ,通道被激活 ,通道电导增大 ,在正测试电压时为15.74±5.46ps(n=8) ,在负测试电压时为48.32±8.67ps(n=6)。通道活动具有外向整流特性。2)胞外加入4 -AP可抑制该通道的活动 ,而SNP则可增强通道的活动。
- 施广璞于德洁鲍光宏
- 关键词：膜片箝钾通道肝卵圆细胞活性氧
- 平滑肌细胞膜的钙激活Cl^-通道被引量：2
- 1999年
- 在多种平滑肌上都已发现Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道［ＩＫ（Ｃａ）］和氯通道［ＩＣｌ（Ｃａ）］。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的［Ｃａ２＋］ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的［Ｃａ２＋］ｉ得出激活ＩＫ（Ｃａ）的最小［Ｃａ２＋］ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ·Ｌ－１，比激活ＩＣｌ（Ｃａ）的最低浓度１８０μｍｏｌ·Ｌ－１要小，因此认为ＩＫ（Ｃａ）要比ＩＣｌ（Ｃａ）对［Ｃａ２＋］ｉ更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内，［Ｃａ２＋］ｉ升高也能激活氯通道。Ｇ蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使ＩＰ３而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小，从全细胞电流分析应小于１０ｐＳ。平滑肌细胞上的氯平衡电位（ＥＣｌ）正于静息膜电位，因此Ｃｌ－通道开放Ｃｌ－外流驱动膜电位向ＥＣｌ方向靠近，形成膜的去极化。Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋，这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。
- 王泽君于德洁邓艳春鲍光宏
- 关键词：平滑肌细胞钙激活氯通道
- 血管平滑肌细胞上的自发内向阳离子通道被引量：1
- 1998年
- 采用膜片箝技术的细胞贴附式（ｃｅｌ－ａｔａｃｈｅｄ），在酶法分离的大鼠尾动脉平滑肌细胞上记录到一种自发的内向阳离子通道。结果发现：１、在实验条件下（池子液：Ｋｒｅｂｓ，电极液：高钾），该通道电导为２６．５±４．１ｐＳ，且具有明显的电压依赖、时间依赖和Ｃａ２＋依赖的特性；２、该电流具有极显著的内向整流特性；３、离子替换实验表明，该通道对Ｎａ＋和Ｋ＋具有很好的通透性，对Ｃｌ－的通透则很差；４、胞外加入４－ＡＰ（２ｍｍｏｌ／Ｌ或５ｍｍｏｌ／Ｌ），ＢａＣｌ２（１ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＣｓＣｌ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）均不能抑制该电流；５、内向阳离子电流可与Ｃａ２＋－激活Ｋ＋电流在同一细胞上交替活动，提示这两种电流可能在调控平滑肌细胞的基本活动方面起关键作用。
- 王泽君于德洁邓艳春鲍光宏
- 关键词：血管平滑肌细胞膜片箝
