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氧自由基引起心肌损伤的离子通道机制被引量：1: 1998年; 心脏病是一种严重危害人类生命健康的退化性疾病，特别对老年人更为严重。心肌梗塞和脑梗塞的溶血栓药物治疗、体外循环和心胸外科手术、器官移植以及各种原因所致的休克，都必然经历一个缺血再灌注的过程。然而心肌的缺血再灌注会引起比缺血更为严重的心肌损伤。这种损伤...; 王泽君鲍光宏; 关键词：心脏病氧自由基心肌损伤

平滑肌细胞膜的钙激活Cl^-通道被引量：2: 1999年; 在多种平滑肌上都已发现Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道［ＩＫ（Ｃａ）］和氯通道［ＩＣｌ（Ｃａ）］。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的［Ｃａ２＋］ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的［Ｃａ２＋］ｉ得出激活ＩＫ（Ｃａ）的最小［Ｃａ２＋］ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ·Ｌ－１，比激活ＩＣｌ（Ｃａ）的最低浓度１８０μｍｏｌ·Ｌ－１要小，因此认为ＩＫ（Ｃａ）要比ＩＣｌ（Ｃａ）对［Ｃａ２＋］ｉ更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内，［Ｃａ２＋］ｉ升高也能激活氯通道。Ｇ蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使ＩＰ３而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小，从全细胞电流分析应小于１０ｐＳ。平滑肌细胞上的氯平衡电位（ＥＣｌ）正于静息膜电位，因此Ｃｌ－通道开放Ｃｌ－外流驱动膜电位向ＥＣｌ方向靠近，形成膜的去极化。Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋，这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。; 王泽君于德洁邓艳春鲍光宏; 关键词：平滑肌细胞钙激活氯通道

平滑肌细胞上的非选择性阳离子通道: 1999年; 平滑肌上存在着多种激动剂激活的不同类型的非选择性阳离子通道，该通道在神经递质和激素介导的平滑肌的兴奋中起重要作用，此种通道的激活可引起膜的去极化和细胞兴奋性的提高。该文对其性质、单通道特性、通道调节、信号传导、药理学研究及生理学意义作一概述。; 王泽君鲍光宏; 关键词：非选择性阳离子通道平滑肌细胞

血管平滑肌细胞上的自发内向阳离子通道被引量：1: 1998年; 采用膜片箝技术的细胞贴附式（ｃｅｌ－ａｔａｃｈｅｄ），在酶法分离的大鼠尾动脉平滑肌细胞上记录到一种自发的内向阳离子通道。结果发现：１、在实验条件下（池子液：Ｋｒｅｂｓ，电极液：高钾），该通道电导为２６．５±４．１ｐＳ，且具有明显的电压依赖、时间依赖和Ｃａ２＋依赖的特性；２、该电流具有极显著的内向整流特性；３、离子替换实验表明，该通道对Ｎａ＋和Ｋ＋具有很好的通透性，对Ｃｌ－的通透则很差；４、胞外加入４－ＡＰ（２ｍｍｏｌ／Ｌ或５ｍｍｏｌ／Ｌ），ＢａＣｌ２（１ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＣｓＣｌ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）均不能抑制该电流；５、内向阳离子电流可与Ｃａ２＋－激活Ｋ＋电流在同一细胞上交替活动，提示这两种电流可能在调控平滑肌细胞的基本活动方面起关键作用。; 王泽君于德洁邓艳春鲍光宏; 关键词：血管平滑肌细胞膜片箝

SNP抑制5-HT诱导的胞内游离钙浓度升高和内钙释放被引量：2: 1999年; 用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光测量技术研究了５－羟色胺（５－ＨＴ）诱导的大鼠尾动脉平滑肌细胞胞内钙升高和一氧化氮（ＮＯ）的抑制效应。实验表明，胞外０ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋时胞内静息［Ｃａ２＋］ｉ为２０．２±８．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝８）。１０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ可诱导出胞内钙库释放引起的瞬态［Ｃａ２＋］ｉ升高，其峰值达２４５．７ ±７１．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝６）。１０－７ｍｏｌ／Ｌ硝普钠（ＳＮＰ）可抑制５－ＨＴ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，其峰值浓度降为７５．１±３５．９ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝５）。当细胞浴液含２．５ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋时，静息［Ｃａ２＋］ｉ为１１２．８ ±１０．３ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝５），这时１０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ可诱导［Ｃａ２＋］ｉ的峰值为２５２．３ ±８０．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝４），以及其后平台浓度为１４３．０ ±３７．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝４），略大于［Ｃａ２＋］ｉ为１１２．８ ±１０．３ｎｍｏｌ／Ｌ的静息浓度，为外钙内流引起。１０－７ｍｏｌ／ＬＳＮＰ也可抑制５－ＨＴ诱导［Ｃａ２＋］ｉ平台相浓度。平台浓度由１４３; 王泽君邓艳春于德洁鲍光宏; 关键词：5-羟色胺一氧化氮

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王泽君

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