任德帅
- 作品数：15 被引量：29H指数：4
- 供职机构：齐齐哈尔医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学更多>>
- 姜黄素酯前体化合物靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡的实验研究
- 目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,提供膀胱癌靶向治疗新的依据。材料与方法:分别取几种相同浓度的姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(Boc-phenylal...
- 肖峰石家齐陈方敏任德帅毕磊姜锡男严波
- 关键词：膀胱癌姜黄素细胞凋亡
- 文献传递
- Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及意义被引量：1
- 2010年
- 目的:建立一种简单、安全、高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型。方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50min后松开,于伤后第3、5、7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞中是否出现肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)抗原及该细胞形态学改变。结果:该法造模成功率达93.3%,实验组肾脏近曲小管上皮细胞Kim-1抗原表达率上升,同时该细胞有明显细胞形态学改变(P>0.05)。结论:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉可制备急性肾脏缺血再灌注损伤模型,且成功率高、方法简单。
- 姜锡男陈方敏石家齐严波谷江张亚李登宝沈俊梁骏任德帅
- 关键词：动物模型
- Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及其意义
- 目的:建立一种简单、安全、高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型。方法:应用微型动脉夹夹闭wistar大鼠双侧肾动脉50分钟后松开,于伤后第3、5、7天取肾,经一系列处理后进行免疫组化染色及HE染色,以观察在肾脏近...
- 姜锡男陈方敏石家齐严波谷江李登宝沈俊梁骏任德帅
- 关键词：动物模型
- 文献传递
- 人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)反义核酸结合位点的筛选和体外鉴定
- [目的]筛选hTERT基因的反义核酸结合位点,并研究其对前列腺癌细胞生物学行为的影响,从而为前列腺癌及其它肿瘤的分子化疗开辟新的思路。[方法]合成20mer随机寡核苷酸文库,于体外转录出的全长hTERTcRNA杂交,RN...
- 陈方敏严波石家齐谷江李登宝姜锡男任德帅
- 文献传递
- 探讨TBL教学法在神经外科规陪生临床操作教学中的应用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨TBL教学法在规培生神经外科临床操作教学中的应用效果。方法将20例住院医师规范化培训的学生随机分为实验组和对照组,实验组采用TBL教学法(课前预习准备→个人测试及小组测试→教师示范→分组操作练习,组内、组间互相提问、考核重点→组内、组间总结操作错误及遗漏,教师给予点评→考试),对照组应用常规讲授教学法(教师示范→学生操作练习→考试),培训完成后进行成绩比照及问卷调查。结果实验组临床操作技能考核成绩优于对照组,实验组对教学效果评价的满意度高于对照组。结论采用TBL教学法进行规培生神经外科临床操作教学有利于调动学生主动性,强化了学生将基础理论与实际操作的联系,使学生更好的理解了临床技能操作重点,为临床操作考核的顺利通过提供确切保障。
- 陈大刚吴卫东徐加志任德帅
- 关键词：TBL教学法神经外科
- 搜索Wistar大鼠缺血再灌注模型中具备上皮干/祖细胞特征的肾近曲小管细胞的实验研究
- 目的:建立wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,探讨在大鼠肾脏近曲小管上皮细胞中寻找具有成体干/祖细胞特征细胞的可行性。方法:通过手术夹闭大鼠双侧肾动脉约50分钟后再次开放血流,以形成肾脏缺血再灌注损伤。于术后第3、5...
- 陈方敏姜锡男石家齐严波谷江任德帅李登宝沈俊梁骏
- 关键词：肾近曲小管上皮细胞
- 文献传递
- 缺血再灌注对大鼠肾近曲小管上皮表达CD133和CD34的影响
- 2010年
- 目的 探讨Wistar大鼠肾缺血再灌注损伤模型对大鼠肾近曲小管上皮表达CD133和CD34抗原细胞的影响及抗原分布,为肾成体干细胞研究提供参考.方法 通过手术夹闭大鼠双侧肾动脉约50 min后再次开放血流,形成肾缺血再灌注损伤模型.术后第3、5、7大取肾脏进行免疫组织化学检测,观察在肾近曲小管上皮细胞中肾损伤因子（KIM）1、CD34、CD133、5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）抗原表达及其阳性表达的该细胞亚群的分布及时间变迁.对照组除不夹闭肾动脉外,其余操作同实验组.结果 与对照组相比,实验组大鼠KIM-1和CD133阳性细胞主要集中在肾皮质,CD34、Brdu阳性细胞主要集中在皮髓质交界处和髓质.术后第3、5、7天,KIM-1及CD133抗原阳性表达强度为先增加再减少（KIM-1为40.3%±3.2%,57.5%±3.8%,24.3%±1.4%;CD133为23.4%±2.2%,34.3%±3.1%,16.6%±1.8%）;CD34抗原为术后逐渐减少（56.0%±4.8%,44.2%±2.2%,28.8%±1.0%）;Brdu抗原为术后逐渐增加（10.0%±1.1%,36.0%±4.2%,48.8%±5.0%）.结论 缺血再灌注损伤之后,肾皮质中表达KIM-1和CD133抗原阳性的细胞明显增多,激发肾髓质中表达CD34抗原和Brdu阳性的细胞明显增多,继发增殖再生.肾髓质区有类似于上皮干/祖细胞抗原CD34和增殖抗原Brdu的细胞存在,提示很可能增殖和分化过程由髓质向皮质迁移,为探索肾成体干细胞研究及肾单位的组织重建可行性研究提供了依据.
- 陈方敏姜锡男石家齐严波任德帅谷江李登宝张亚沈俊梁骏王毅
- 关键词：再灌注损伤溴脱氧尿苷
- 增韧基团-姜黄素单脂增强对前列腺癌的抑瘤作用被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨增韧基团-姜黄素单脂（叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯）较姜黄素更增强对人前列腺癌的体内抑瘤作用的可行性.方法 建立人前列腺癌PC-3可移植性动物模型.裸鼠共40只,选取肿瘤体积接近的36只随机分成3组.A组（注射生理盐水）;B组（注射姜黄素）;C组（注射叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯）.隔日1次,共15次.用药后24 h处死裸鼠,剥瘤体,称重并计算抑瘤率.对肿瘤组织行苏木素-伊红（HE）染色和原位末端转移酶标记（TUNEL）检测.结果 成功建立人前列腺癌可移植性动物模型.A、B、C组抑瘤率分别为0％、21.76％、55.18％,各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.TUNEL检测结果显示,A、B、C组凋亡指数分别为（4.2±1.3）％、（26.6±7.8）％、（49.2±8.6）％,各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单酯与姜黄素比较,对人前列腺癌移植瘤有更显著的抑制作用.
- 李海峰陈方敏石家齐李登宝严波任德帅张鹏陈煜陈程
- 关键词：前列腺癌
- 姜黄素引入酯键增韧基团对膀胱癌T24细胞靶向作用的体外研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据。方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20、40μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变。结果:5～40μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6～24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%～59.34%(P<0.05);姜黄素:7.33%～63.59%(P<0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%～12.34%vs 5.34%～36.59%),差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪分析5～40μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%～47.12%(P<0.05),姜黄素:19.21%～48.92%(P<0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%～3.27%,姜黄素组为:4.69%～11.35%,差异有统计学意义(P<0.05)。透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征。结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖、诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据。
- 肖峰陈方敏石家齐任德帅毕磊姜锡男严波杨艳汤磊常傲霜
- 关键词：膀胱癌姜黄素细胞凋亡
- 增韧基团-姜黄素酯协同二甲双胍对前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨姜黄素酯协同二甲双胍抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖的影响及其机制。方法细胞免疫组织化学法初步鉴定原代与传代PC-3细胞中CD133、CD44的表达。3种浓度的叔丁氧羰基一苯丙氨酸酯姜黄素单酯（BPC）联合二甲双胍作用于人前列腺癌Pc-3细胞，与单独使用作比较。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测上述10组细胞生长活性，流式细胞术检测细胞凋亡和比率。结果原代PC-3细胞CD44、CDl33阳性表达强度（56．5±1．0）％、（50．7±4．0）％明高显于传代Pc-3细胞（23．1±1．1）％、（18．5±2．5）％（P〈0．05）；二甲双胍（5mmol／L）组、不同浓度BPC（10、20、40μmol／L）组、二甲双胍（5mmol／L）联合不同浓度BPC组分别作用原代PC-3细胞24h后细胞生长抑制率分别为（20．3±1．7）％、（15．3±1．1）％～（49．3±2．0）％、（50．9±1．0）％-（68．4±3．2）％；二甲双胍（5mmol／L）、BPC40μmol／L、二甲双胍＋BPC（5mmol／L，40μmol／L）作用于PC-3细胞24h后的细胞凋亡率为（21．02±2．10）％、（28．04±1．40）％、（45．03±2．80）％，联合用药组与相应对照组间细胞抑制率及凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05）。二甲双胍（5mmol／L）作用于传代前列腺癌Pc-3细胞24h后细胞增殖抑制率为（4．95±1．20）％，细胞凋亡率为（5．02±1．70）％，较原代细胞抑制率及凋亡率均降低差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增韧基团姜黄素酯可与二甲双胍协同抑制激素非依赖性前列腺癌Pc-3细胞的增殖。其协同机制可能为：增韧基团姜黄素酯靶向杀伤前列腺癌PC-3细胞中的癌细胞，而二甲双胍靶向杀伤前列腺癌PC-3细胞中的肿瘤干细胞。
- 张鹏陈方敏石家齐任德帅严波汤磊李登宝陈煜李海峰陈程
- 关键词：前列腺癌二甲双胍干细胞脱噬作用
