何百成
- 作品数：91 被引量：310H指数：9
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- 相关领域：医药卫生化学工程生物学理学更多>>
- 铝负荷致小鼠神经元退行性变与脑内金属离子代谢失衡的关系被引量：1
- 2010年
- 目的观察在慢性铝负荷致小鼠神经元退行性变时程中脑内A l3+、Cu2+、Zn2+含量的变化规律,以分析两者的关系。方法采用葡萄糖酸铝溶液(含A l3+400 mg/kg)灌胃给予小鼠,1次/d,5 d/w,连续12 w,建立慢性铝负荷模型。观察小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力,脑组织Cu2+、Zn2+、A l3+含量和丙二醛(MDA)水平变化,以及海马神经元的病理形态学改变。结果与相应对照组比,铝负荷第6周后小鼠跳台潜伏期呈时间依赖性进行性缩短而水迷宫寻台时间进行性显著延长,大脑皮层和海马A l3+、Cu2+、Zn2+含量以及MDA水平呈持续升高,海马出现进行性神经元核固缩加重和和神经元丢失。结论脑内金属离子的代谢失衡可能与铝过负荷致神经元退行性变有关。
- 罗映周岐新何百成滕永真
- 关键词：铝过负荷神经元退行性变
- 小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究被引量：11
- 2012年
- 目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。
- 杨秋珺周龙洋刘映孜牟钰钦吴柯周岐新罗进勇何百成
- 关键词：小檗碱HCT116细胞增殖抑制
- 全反式维甲酸调控骨形态发生蛋白9诱导前脂肪细胞3T3-L1成骨和成脂分化
- 目的：探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导前脂肪细胞成骨或成脂分化的作用，以及全反式维甲酸(ATRA)对该作用的影响。方法：用绿色荧光蛋白(GFP)或BMP9编码序列的重组腺毒感染3T3-L1前脂肪细胞，并同时加入1μM...
- 刘洋张然熙王星陈亮汪洋尹良军晏铮剑刘映孜黄军何百成邓忠良
- 关键词：全反式维甲酸前脂肪细胞成脂分化
- COX-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤关系的初步研究
- 2005年
- 目的初步研究Cyclooxygenase-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤的关系。方法侧脑室注射铝盐，一天一次．连续5天，建立铝过负荷致小鼠脑损伤模型。美乐昔康．在每次给予铝盐前30min腹腔注射给予，连续5天，并在停止给予铝盐后继续给予10天。以行为学、病理形态学、脑组织MDA含量、脑组织ChAT、APP、Aβ、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达等的改变为观察指标。结果铝过负荷诱导了小鼠明显的学习记忆能力损害、海马神经元损伤、脑组织MDA含量显著增加，脑组织APP、A8、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达明显增加，而ChAT蛋白明显降低；美乐昔康给予能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导的小鼠学习记忆能力损害、
- 杨俊卿刘北忠周岐新何百成
- 关键词：COX-2表达脑损伤模型过负荷小鼠COX-2蛋白
- 粉防己碱对喹啉酸损伤海马神经元MDA、NOS及ATP的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导损伤的原代海马神经元丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响。方法采用海马神经元原代培养,生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性并观察Tet对损伤后海马神经元上述指标的影响。结果与模型组相比,Tet(10-6和10-7mol/L)能明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P<0.01或0.05)。结论Tet能浓度依赖性地明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,可能参与了其对兴奋毒导致的海马神经元损伤的保护作用。
- 朱丽霞董志廖红何百成肖艳丽
- 关键词：粉防己碱喹啉酸海马神经元
- Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究
- 目的:观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-Zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化,以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律, 分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。方...
- 周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿
- 文献传递
- 铝负荷致小鼠学习记忆障碍与脑金属离子及铁蛋白代谢紊乱关系研究
- 2003年
- 何百成杨俊卿周岐新
- 关键词：铝负荷小鼠学习记忆障碍金属离子铁蛋白神经元退行性变
- 黄连总碱对铝负荷致小鼠学习记忆障碍保护作用研究被引量：2
- 2003年
- 何百成杨俊卿周岐新
- 关键词：黄连总碱铝负荷小鼠学习记忆障碍铁蛋白多巴胺能神经元
- 神经生长因子增强骨形态蛋白-9诱导鼠胚胎成纤维细胞成骨分化的作用被引量：5
- 2016年
- 目的研究神经生长因子（NGF）对骨形态发生蛋白-9（BMP-9）诱导鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）成骨分化的影响。方法构建重组腺病毒转染MEFs，分为NGF组、BMP-9组及NGF联合BMP-9组（联合组），以绿色荧光蛋白（GFP）处理为对照组。采用细胞化学染色以及读数检测各组第3，5天碱性磷酸酶（ATP）活性变化，RT—PCR检测第9天骨桥素（OPN）mRNA表达水平，Westernblot、免疫细胞化学检测各组第9天OPN蛋白表达水平；茜素红染色检测各组第14天钙盐沉积水平。结果BMP-9组ALP活性升高，但NGF组ALP活性无明显变化，联合组ALP活性明显强于NGF组或BMP-9组。对照组、BMP-9组、NGF组及联合组OPNmRNA表达水平分别为0．92±0．03，1．28±0．04，0．94±0．03，1．62±0．04（F=214．60，P〈0．01）．与BMP-9组比较，联合组OPNmRNA相对表达水平明显升高（t=10．569，P〈0．05）。Westernblot检测结果显示，对照组、BMP-9组、NGF组及联合组OPN蛋白相对表达水平分别0．604-0．05，0．844-0．03，0．55±0．05，1．274-0．05（F：162．50，P〈0．01），与BMP-9组比较，联合组OPN蛋白相对表达水平明显升高（t=11．778，P〈0．05）。免疫组织化学染色结果显示，对照组、BMP-9组、NGF组及联合组OPN蛋白相对表达水平相对密度分别为3．63±0．17，6．27±0．30，3．86±0．18，10．16±0．18（F=602．60，P〈0．01），与BMP-9组比较，联合组OPN蛋白相对表达水平明显升高（t=22．280，P〈0．05）。联合组钙盐沉积水平明显高于BMP-9组或NGF组。结论NGF能协同增强BMP-9诱导MEFs的成骨分化作用。
- 皮昌军邹翔张然熙吴念何百成邓忠良陈亮
- 关键词：神经生长因子骨形态发生蛋白类骨生成间充质干细胞
- 单胺氧化酶B在神经元退行性变模型中的意义研究被引量：3
- 2006年
- 目的:研究不同神经元退行性变动物模型中单胺氧化酶B(MAO B)活性变化,并探讨其意义。方法:NIH雄性小鼠,分别建立脑缺血再灌注、铝过负荷及一氧化碳中毒神经元退行性变模型。采用Morris水迷宫和跳台实验进行学习记忆能力测试,HE切片染色光镜下观察海马病理变化和以市售标准试剂盒测定脑匀浆MAO B活性。结果:各模型组小鼠较相应对照组学习记忆能力显著降低,海马切片可见神经元核固缩和细胞丢失等退行性改变。脑缺血再灌注模型组MAO B活性与对照组相比无显著变化,但铝中毒和一氧化碳中毒模型小鼠MAO B活性较对照组显著升高。结论:MAO B活性异常升高在各种神经元退行性变动物模型中不具有普遍性意义。脑缺血再灌注模型可能适用于痴呆研究,而一氧化碳中毒和铝过负荷模型可能适用于痴呆和锥体外系疾病研究。
- 袁野熊缨杨俊卿何百成周岐新
- 关键词：神经元退行性变动物模型单胺氧化酶B
