任文艳
- 作品数：13 被引量：57H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖的作用与促进骨形态蛋白9及其受体表达的关系研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用与骨形态蛋白9(bone morphorgenetic protein 9,BMP9)之间的可能关系。方法采用结晶紫染色与流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞凋亡的诱导作用。利用RTPCR和Western blot检测Res在Lo Vo细胞中对BMP9表达的影响,以及对BMP9的受体ALK2和ALK3表达的影响。采用ALK2和ALK3的抑制剂,通过结晶紫染色分析BMP9介导Res抑制Lo Vo细胞增殖的可能机制。结果与对照组相比,Res明显呈浓度依赖性抑制Lo Vo细胞增殖,并诱导Lo Vo细胞发生S期阻滞;Res呈浓度依赖性增加Lo Vo细胞凋亡比例;Res促进BMP9的mRNA表达并明显增加其蛋白水平;外源性过表达BMP9能增强Res对Lo Vo细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;Res能诱导BMP9的受体ALK2和ALK3的mRNA表达,抑制ALK2和ALK3能明显促进Lo Vo细胞增殖,并减弱Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用。结论Res对Lo Vo细胞的增殖具有明显抑制作用,这种作用可能与Res促进BMP9及其受体表达有关。
- 曾于桦邵英李洋陈前昭任文艳周林云周益刘荣兴何百成
- 关键词：白藜芦醇结肠癌LOVO细胞增殖抑制
- TGF-β3与熊果酸抑制人结肠癌细胞增殖作用的研究被引量：4
- 2017年
- 目的研究TGF-β3与熊果酸(ursolic acid,UA)抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度UA对HCT116细胞增殖的作用。利用Western blot和流式细胞术等方法分析UA对HCT116细胞凋亡的影响。通过RT-PCR和(或)Western blot实验分析UA在HCT116细胞中对TGF-β3、Smad2/3和β-catenin表达及磷酸化水平的影响。采用TGF-β3重组腺病毒和特异性抑制剂以及萤光素酶报告质粒分析TGF-β3介导UA抑制结肠癌细胞增殖的可能分子机制。结果UA能明显抑制HCT116细胞增殖,诱导G1期阻滞,并促进其凋亡。UA能明显降低TGF-β3的mRNA和蛋白表达水平;UA对Smad2/3的总蛋白水平无明显影响,但能明显降低Smad2/3的磷酸化水平;外源性过表达TGF-β3可部分逆转UA对HCT116细胞增殖的抑制作用,TGF-β3特异性抑制剂则增强UA对HCT116细胞增殖的抑制作用;UA降低β-catenin蛋白水平,并明显抑制Wnt/β-catenin信号转导;外源性过表达TGF-β3促进β-catenin蛋白表达,并部分逆转UA对β-catenin蛋白表达的抑制效应;TGF-β3特异性抑制剂增强UA对β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论 UA能抑制结肠癌细胞HCT116增殖并诱导凋亡,其作用可能是通过下调TGF-β3表达,进而抑制Wnt/β-catenin信号转导。
- 邵英王东旭陈前昭曾于桦周林云周益任文艳何百成
- 关键词：熊果酸结肠癌增殖抑制TGF-Β3WNT/Β-CATENIN
- 汉防已甲素抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关联机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western blot、细胞增殖抑制和免疫荧光实验,分析在结肠癌细胞中Tet抗结肠癌作用与TGF-β1的关系,以及TGF-β1介导Tet抗结肠癌作用可能的分子机制。结果与对照组相比,Tet抑制HCT116细胞增殖、诱导G1阻滞和细胞凋亡;Tet增加TGF-β1在HCT116细胞中的m RNA和蛋白表达水平,TGF-β1增强Tet抑制HCT116细胞增殖和促进其凋亡,抑制TGF-β1明显减弱Tet的这种作用;Tet降低Akt1/2/3的磷酸化水平,抑制PI3K增强Tet对结肠癌细胞增殖的抑制作用;TGF-β1增强Tet对Akt1/2/3磷酸化的抑制作用,而Tet降低Akt1/2/3磷酸化水平的作用可被TGF-β1抑制剂部分逆转;沉默PTEN促进Akt1/2/3磷酸化,但TGF-β1能翻转沉默PTEN对Akt1/2/3磷酸化的促进作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞增殖和促进凋亡,机制可能与其通过促进TGF-β1表达,抑制Akt1/2/3磷酸化有关。
- 任文艳陈前昭周林云邵英廖云鹏王涵朱茄慧何百成
- 关键词：汉防已甲素结肠癌HCT116细胞TGF-Β1PI3K/AKTPTEN
- 骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究被引量：11
- 2017年
- 目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(pAkt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积。结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平,PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加。BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用。外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加。结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关。
- 李洋陈前昭邵英曾于桦任文艳刘荣兴何百成
- 关键词：干细胞PI3K/AKT环氧酶-2
- 罗格列酮与全反式维甲酸诱导小鼠胚胎成纤维细胞定向骨分化研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Runx2的转录水平以及BMP/Smad信号的激活情况。结果在C2C12、C3H10T1/2和MEFs中,PPARγ以及RAR和RXR各亚型受体均有表达。单独使用RSG或ATRA均能增加MEFs细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性,且RSG能明显增加ATRA所诱导的ALP活性。RSG或ATRA单独应用不能诱导钙盐沉积,两者合用不但增加OPN和OCN的表达,而且还诱导钙盐沉积。RSG可诱导脂滴生成,ATRA不能诱导脂滴生成,且抑制RSG促进脂滴生成的作用。RSG在MEFs中促进C/EBPα表达,但ATRA能抑制RSG的这种作用。ATRA与RSG合用可促进MEFs中Runx2的蛋白表达。同时,ATRA与RSG合用增加了MEFs中BMP/Smad的转录和Smad1/5/8的磷酸化水平,同时也增加了Smad6的mRNA表达,但对Samd7的mRNA表达有抑制作用。结论RSG与ATRA合用能诱导MEFs定向骨分化,该作用可能与ATRA抑制RSG诱导的成脂分化,并增加BMP/Smad信号转导活性有关。
- 王涵邵英朱茄慧廖云鹏马妍任文艳周林云吴柯吴柯
- 关键词：罗格列酮小鼠胚胎成纤维细胞成脂分化
- 冬凌草甲素抑制HCT116细胞增殖与p38 MAPK信号通路相关性研究被引量：4
- 2018年
- 目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT116细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3和Cleaved-caspase-3)、p38 MAPK信号通路相关指标(Smad1/5/8、p-Smad1/5/8、p38、p-p38)蛋白表达的影响;采用Western blotting、凝胶电泳技术分析ORI对BMP7蛋白、mRNA表达的影响;转染重组BMP7腺病毒(Ad BMP7)实现BMP7的外源性过表达,应用BMP7抗体(anti-BMP7)降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节BMP7表达影响HCT116细胞增殖凋亡、p38 MAPK信号通路。结果与对照组比较,ORI明显抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;明显上调Caspase-3、Cleaved caspase-3、p-p38蛋白表达,且呈浓度与时间相关性,对Smad1/5/8、P-Smad1/5/8蛋白表达无明显影响;明显上调BMP7蛋白及RNA表达;外源性过表达BMP7加强了ORI对上述蛋白表达的调控,anti-BMP7则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与上调BMP7蛋白表达进而激活p38 MAPK信号通路相关。
- 刘荣兴胡培马妍任春美任春美任文艳廖云鹏周林云王涵廖云鹏孙文娟
- 关键词：冬凌草甲素HCT116细胞P38BMP7
- 白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖与p38 MAPK的关系研究被引量：9
- 2016年
- 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAPK磷酸化的影响;利用p38MAPK抑制剂,通过结晶紫染色和Western blot实验,分析Res抑制结肠癌LoVo细胞增殖的作用与p38 MAPK之间的关系。结果与对照组相比,Res在20μmol·L^(-1)时就能明显抑制LoVo细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在S期,上调PCNA蛋白水平;Res能呈浓度依赖性增加Bad的蛋白水平,而抑制Bcl-2蛋白表达;Res对p38 MAPK总蛋白水平无明显影响,但可明显增加p38 MAPK的磷酸化水平;抑制p38 MAPK明显促进LoVo细胞增殖,并能减弱Res对LoVo细胞增殖的抑制作用、对Bad表达促进作用和对Bcl-2表达的抑制作用。结论 Res对LoVo细胞的增殖具有抑制作用并促进凋亡,其机制可能与Res促进p38 MAPK的磷酸化有关。
- 陈前昭曾于桦邵英李洋任文艳周林云周益刘荣兴何百成
- 关键词：白藜芦醇结肠癌LOVO细胞增殖抑制
- 尼群地平对映体在Chiralcel OJ柱上的拆分特性研究被引量：7
- 2006年
- 目的:研究尼群地平对映体在ChiralcelOJ柱上的拆分特性和规律。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱为纤维素键合OJ手性柱(250mm×4.6mm,10μm),流动相为正己烷-无水乙醇,检测波长为236nm,流速为0.5mL/min。用溶质计量置换保留模型考察固定相和流动相中置换剂强度对拆分的影响,同时考察三乙胺及温度对保留与拆分的影响。结果:尼群地平R-对映体的lgI值均高于S-对映体,置换剂无水乙醇对对映体拆分有不同的影响;三乙胺浓度增加,对映体的保留和拆分效率均减小;随柱温从4～40℃改变,对映体间的分离度出现极值。结论:溶质计量置换保留模型的计量置换参数lgI和Z值可以分别表征ChiralcelOJ柱的拆分能力和对映体空间效应,三乙胺使拆分效率降低,适当的柱温可以改善和提高拆分效果。
- 宫丽贺浪冲任文艳成熙
- 关键词：高效液相色谱尼群地平CHIRALCEL手性拆分
- 活力胶囊的薄层色谱鉴别被引量：2
- 2006年
- 目的探讨活力胶囊的薄层定性方法。方法采用薄层色谱法(TLC法)对制剂中人参、黄芪、破壁灵芝孢子粉及黑蚂蚁进行定性分析。结果TLC法分离效果好,制剂中被测成分色谱分别在与对照品色谱对应的位置上显相同颜色的斑点。结论TLC法专属性强、快速、简便、重现性好,可作为制剂质量控制的一种有效手段。
- 景冬樱徐俊任文艳鲍蕾蕾袁兵
- 关键词：人参皂苷黄芪甲苷活力胶囊薄层色谱
- COX-2促进BMP9诱导间充质干细胞骨向分化与PTEN的关系研究
- 骨形态发生蛋白9（BMP9）是一种能高效诱导干细胞骨向分化的因子之一，具有很好的临床应用前景。课题组前期研究发现，BMP9能明显诱导MSCs骨向分化;COX-2对该过程具有促进作用，抑制COX-2则减弱BMP9的骨向分化...
- 任文艳
- 关键词：间充质干细胞骨向分化PTEN基因
