倪杰
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 山羊心房颤动模型复律后心房肌细胞凋亡水平的改变
- 2008年
- 目的:研究心房颤动(房颤)复律后心房肌细胞凋亡水平的变化,以探讨房颤复律后心房组织学重构逆转与心房肌细胞凋亡关系。方法:18只山羊随机分为3组(每组6只):窦性心律组(A组);慢性房颤组(B组);房颤后恢复窦性心律组(C组)。三组均行开胸手术,左心耳缝入起搏电极,A组不起搏,3个月后处死;B、C组持续快速起搏(400±10次/min)制作慢性房颤模型,B组起搏3个月后处死;C组起搏3个月后停止起搏,用心律平静脉注射或直流电复律,维持窦律3个月后处死。取左心房组织,用TUNEL法标记并用流式细胞仪检测心房肌细胞凋亡。结果:慢性房颤组左房心肌细胞凋亡比窦性心律组显著增高(P<0.05),房颤后复律组左房心肌细胞凋亡仍高于窦性心律组,但比慢性房颤组有所下降(P<0.05)。结论:房颤复律前后心房肌细胞凋亡水平随心房组织学重构的进展而升高,随重构的逆转而下降。
- 彭良欢倪杰王岚陈红武张凤祥徐东杰杨兵陈明龙曹克将
- 关键词：心房颤动重构逆转凋亡心房
- 心房颤动山羊模型转复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平的变化被引量：1
- 2008年
- 目的:研究心房颤动(Af)山羊模型恢复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平的变化。方法:18只成年山羊,体重相仿,雌雄不限,随机分成3组,其中窦性心律组(A组)6只,Af模型组(B组)6只,Af模型复律组(C组)6只,3组均行开胸手术,左心耳缝入起搏电极,A组不起搏,B、C组持续快速心房起搏3个月形成Af模型,3个月后处死A、B组山羊,取左、右心房肌组织冻存,C组停止起搏,予心律平静脉注射或加用直流电复律,维持窦性心律3个月,之后处死C组山羊,取左、右心房肌组织冻存,用ELISA法测定各组心肌标本中醛固酮水平。C组在Af前、Af后3个月、复律后2周、1个月、2个月、3个月时各留取血清标本,用放射免疫法测定血清醛固酮水平。结果:C组心肌组织醛固酮水平低于B组(P<0.01),与A组比较则差异无统计学意义(P>0.05),左、右心房肌组织醛固酮水平差异无统计学意义(P>0.05);Af复律后2周、1个月、2个月、3个月血清醛固酮水平呈递减变化。结论:Af恢复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平下降。
- 倪杰彭良欢王岚陈红武张凤祥徐东杰杨兵陈明龙曹克将
- 关键词：心房颤动醛固酮心肌
- 三维电解剖标测指导缺血性心肌病室性心动过速的射频消融被引量：5
- 2013年
- 目的介绍缺血性心肌病伴室性心动过速（室速）的三维标测方法及消融策略。方法7例缺血性心肌病室速患者（男6例，女1例），年龄46～70（57±8）岁。经多种抗心律失常药物治疗效果不佳，室速反复或无休止发作，包括1例植入心律转复除颤器（ICD）后频繁放电而接受导管射频}肖融治疗。所有患者均接受三维电解剖（Carto）标测。首先进行心室基质标测，继而结合激动时间、起搏、拖带等标测方法，分析室速的起源点、折返路径和出口，了解病变基质与其关系。对室速出口部位及病变周边的晚电位给予局灶消融。结果7例患者共诱发出13种心动过速，均起源于左心室，平均心动周期（309±65）ms。5例（8种室速）消融治疗即刻成功，1例（2种室速）部分成功，1例（3种室速）消融失败。随访6～36（21±11）个月，成功患者中1例复发，再次消融成功；部分成功和消融失败的2例患者，植入ICD（其中1例原已植入）并经抗心律失常药物治疗后，室速发作减少。结论通过三维电解剖标测系统明确缺血性心肌病室速患者的心室病变基质，在此基础上进行激动标测和心内各种电刺激技术，明确室速的起源、折返环路及关键峡部、缓慢传导区出口，据此制定消融策略可以成功治疗缺血性心肌病室速。部分患者消融失败和复发，可能是由于室速起源于心肌深部、心外膜或乳头肌等部位而消融困难。
- 倪杰杨兵居维竹赵育洁袁义强张凤祥陈红武顾凯郦明芳曹克将陈明龙
- 关键词：缺血性心肌病室性心动过速电解剖标测射频导管消融
