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刘朝纯

作品数:3 被引量:54H指数:2
供职机构:中山大学中山医学院药理学教研室更多>>
发文基金:广东省粤港关键领域重点突破项目广东省教育部产学研结合项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇紫草
  • 2篇紫草素
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇灯盏
  • 1篇灯盏花
  • 1篇灯盏花素
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇药物
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌MC...
  • 1篇人视网膜
  • 1篇人视网膜色素
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇上皮

机构

  • 3篇中山大学

作者

  • 3篇朱邦豪
  • 3篇刘朝纯
  • 1篇曾智
  • 1篇李秀博
  • 1篇刘晓畅
  • 1篇黄文东
  • 1篇杨永飞
  • 1篇陈菊英

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解剖学研究

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
灯盏花素对高糖联合低氧诱导人视网膜色素上皮细胞分泌VEGF的影响及其机制被引量:3
2012年
目的通过观察1μmol/L灯盏花素对高糖、低氧,及高糖联合低氧环境下人视网膜色素上皮(RPE)细胞株D407细胞分泌VEGF的影响,PKCδ的转位激活变化,以及构建PKCδ的小分子干扰载体,探讨灯盏花素对RPE细胞在糖尿病环境下分泌VEGF的调节作用及机制。方法常规培养D407细胞,分为对照组(5.56 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.0mmol/L葡萄糖),低氧组(200.0μmol/L CoCl2),联合组(25.0 mmol/L葡萄糖+200μmol/L CoCl2),灯盏花素干预联合组(25.0 mmol/L葡萄糖加200μmol/L CoCl2加灯盏花素1.0μmol/L),ELISA检测VEGF浓度,Western blot检测PKCδ的转位激活水平;构建PKCδ小分子干扰载体转染D407细胞后,Western blot检测PKCδ表达水平,ELISA检测VEGF分泌水平。结果高糖组、低氧组、联合组分别与对照组比较,细胞分泌VEGF与PKCδ转位激活均增加(均P<0.05),联合组增加最明显(P<0.01);灯盏花素在1μmol/L的浓度下可以显著降低高糖联合低氧诱导的VEGF分泌;灯盏花素可以抑制高糖联合低氧引起的PKCδ转位激活;所构建的sh3-PKCδ干扰载体可以降低PKCδ表达水平,干扰PKCδ后联合组的VEGF分泌水平降低(P<0.05)。结论灯盏花素可以抑制高糖联合低氧诱导RPE细胞分泌VEGF,这可能与灯盏花素抑制了PKCδ转位激活有关,提示PKCδ可能是DR的一个药物靶点,灯盏花素具有作为DR治疗药物的前景。
刘晓畅刘朝纯李秀博朱邦豪
关键词:灯盏花素视网膜蛋白激酶C
5,8-二羟基-2-(1-乙酰基-4-甲基-3-戊烯基)-1,4-萘醌二酮在制备抗糖尿病药物中的应用
本发明涉及5,8-二羟基-2-(1-乙酰基-4-甲基-3-戊烯基)-1,4-萘醌二酮,又名乙酰紫草素,在制备治疗I型和II型糖尿病药物中的应用,实验表明,该物质具有胰岛素样降低血糖水平的作用,且与胰岛素的降糖作用有叠加效...
朱邦豪刘朝纯
文献传递
紫草素通过PI3K/Akt通路促进人乳腺癌MCF-7细胞自噬被引量:51
2013年
目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果 1μmol.L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5μmol.L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少。结论紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关。
陈菊英刘朝纯曾智黄文东杨永飞朱邦豪
关键词:紫草素MCF-7细胞P62PI3KP-AKT
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