周晓婷
- 作品数：10 被引量：25H指数：3
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- 慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉扩张与肺功能的相关性分析被引量：3
- 2020年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)肺动脉扩张与肺功能的关系。方法随机选择2016年11月至2018年11月广州市胸科医院收治的104例慢性阻塞性肺疾病肺动脉扩张患者作为研究组。另选取同期我院收治的慢性阻塞性肺疾病肺动脉正常患者104例作为对照组,两组均接受肺功能检查,指定同一名高年资、高职称医务人员按照仪器设备相关延期完成两组肺功能检测,具体项目包括呼气峰流速(PEF)、第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1、每分钟最大通气量(MVV)、MVV/预计值%等。结果研究组PEF、MVV、FEV1/FVC、FEV1等各项肺功能指标检测值均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉扩张与肺功能具有显著相关性,即肺动脉扩张患者肺功能相关指标检测值较低。
- 黎希邹威凤周晓婷祝涛盛青
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺功能
- 糖原合成酶激酶3参与尼古丁调控支气管上皮细胞促纤维因子的分泌被引量：3
- 2018年
- 目的本研究旨在探讨尼古丁是否通过糖原合成酶激酶3β（GSK3β）的活性变化及其对β-连环素信号的影响调控气道上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血小板衍生生长因子AB（PDGF—AB）和PDGF-BB分泌。方法尼古丁（6×10μmol／L）刺激人气道上皮细胞株（16HBE），采用Western blotting方法检测刺激24h后细胞中GSK3β和抑制性磷酸化GSK3β（P—GSK3β）的表达水平。预先加入10μmol／LGSK3~特异性抑制剂SB216763孵育1h，再加入尼古丁刺激16HBE24h，细胞免疫荧光和Western blotting方法检测D-连环素胞浆和胞核的表达，用酶联免疫吸附试验检测MMP-9、PDGF-AB和PDGF-BB分泌。结果尼古丁刺激24h后P—GSK313的表达较未予尼古丁刺激的正常对照组明显升高，GSK3β的表达下降。加入SB216763后尼古丁刺激24h组，β-连环素胞浆和胞核的表达较尼古丁组明显增加，同时MMP-9、PDGF-AB和PDGF—BB分泌量显著增加。结论GSK3β／β-连环素信号通路参与了尼古丁调控支气管上皮细胞MMP-9、PDGF—AB和PDGF-BB分泌。
- 邹威凤盛青周晓婷黎希刘锐强
- 关键词：尼古丁
- 脑脊液腺苷脱氨酶在小儿结核性脑膜炎中的诊断及疗效评估价值被引量：5
- 2014年
- 目的评价脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)在小儿结核性脑膜炎中的诊断价值及动态变化观察。方法应用P800全自动生化分析仪检测100例结脑患儿和35例非结脑患儿的脑脊液ADA活性。结果结脑患儿脑脊液ADA活性明显高于非结脑患儿,差异有统计学意义(p<0.01);结脑组治疗前后脑脊液ADA活性相比差异有统计学意义(p<0.01)。结论脑脊液ADA活性测定是鉴别结核性脑膜炎及非结核性脑膜炎的一个良好的辅助诊断指标,且ADA变化可作为结核性脑膜炎的治疗效果指标。
- 黄绍梅周晓婷邱薇
- 关键词：小儿结核性脑膜炎脑脊液ADA
- 小儿结核性脑膜炎68例临床分析被引量：2
- 2015年
- 目的探讨小儿结核性脑膜炎的临床特点及早期诊断方法。方法回顾性分析2009年10月至2012年10月在我院确诊或临床诊断为结核性脑膜炎的68例住院患儿的临床资料。结果 68例病例中,男36例,女32例,年龄(4±4.35)岁。5例确诊病例,脑脊液结核杆菌培养阳性;63例为临床诊断病例。临床主要表现为:发热64例(94%);头痛和/或呕吐38例(56%);抽搐26例(38%);意识障碍33例(48%);脑膜刺激征阳性38例(56%);偏瘫27例(40%);25例伴颅神经损害,以动眼神经和外展神经受损为主。合并脑外结核47例(69%)。未接种卡介苗18例(27%),有明确肺结核接触史28例(42%)。脑脊液异常62例(92%),呈非化脓性改变,白细胞增高以淋巴细胞为主,蛋白质升高,糖、氯化物降低。头颅影像学有异常发现62例(92%),脑室扩张、交通性(梗阻性)脑积水和脑梗死最常见。全部病例均接受抗结核治疗,12例行侧脑室外引流术,其中11例转神经外科行脑室-腹腔分流术。好转或治愈62例(92%),后遗症28例(42%),自动出院2例(4%),死亡2例(4%)。结论该病临床表现复杂多样,早期症状和体征均缺乏特异性,仔细询问病史和结核接触史,结合脑脊液、头颅影像学、结核菌素试验是早期诊断的关键。
- 李翠萍邱薇周晓婷林兆原
- 关键词：结核性脑膜炎小儿
- HMGB1/RAGE信号通路参与尼古丁调控支气管上皮细胞TGF-β1和FGF-2的分泌被引量：2
- 2020年
- 目的本研究旨在探讨尼古丁是否通过高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路调控支气管上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的分泌。方法尼古丁(6×10^-6 mol/L)刺激支气管上皮细胞株16HBE,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测刺激24 h后细胞中HMGB1、TGF-β1和FGF-2分泌,Western blotting方法检测RAGE表达。预先加入HMGB1 siRNA孵育48 h或RAGE中和抗体孵育1 h,再加入尼古丁刺激16HBE 24 h,ELISA法检测HMGB1、TGF-β1和FGF-2的分泌,Western blotting方法检测RAGE的表达。结果尼古丁刺激24 h后HMGB1的分泌和RAGE的表达量较未予尼古丁刺激的正常对照组明显增加,TGF-β1和FGF-2的分泌量也显著增加。加入HMGB1 siRNA后尼古丁刺激24 h组,HMGB1的分泌量较单纯尼古丁刺激组明显减少,RAGE的表达量显著减少,同时TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。加入RAGE中和抗体后尼古丁刺激24 h组,TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。结论HMGB1/RAGE信号通路参与了尼古丁调控支气管上皮细胞TGF-β1和FGF-2的分泌。
- 邹威凤王晓茜盛青周晓婷黎希
- 关键词：尼古丁成纤维细胞生长因子2气道上皮细胞
- 观察硫酸沙丁胺醇联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者proBNP、PA水平的影响
- 2022年
- 目的:探究对慢性阻塞性肺疾病急性加重期运用硫酸沙丁胺醇联合噻托溴铵治疗对其proBNP、PA水平的影响。方法:选取在本院接受治疗的120例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者为对象,根据随机数字表法分为观察组、对照组,每组各60人,对照组采用噻托溴铵治疗,观察组加用硫酸沙丁胺醇治疗。对比两组治疗效果,临床症状、血氧状况、肺功能及营养状况改善情况。结果:相比于对照组,观察组治疗总有效率较高(90%vs 70%,P<0.05);治疗后,观察组单项症状积分均较低(P<0.05),且观察组血氧饱和度、PaCO_(2)、PaO_(2),FEV1、VC、FEV1/FVC及proBNP、PA各指标水平改善更明显(P<0.05)。结论:运用硫酸沙丁胺醇联合噻托溴铵治疗此类患者的疗效确切,可以获得理想的效果,改善血氧状况、肺功能及营养状况。
- 黎希邹威凤周晓婷祝涛盛青
- 关键词：硫酸沙丁胺醇噻托溴铵慢性阻塞性肺疾病PROBNPPA
- 肺表面活性物质参与尼古丁诱导支气管上皮细胞高迁移率族蛋白1释放被引量：1
- 2018年
- 目的 本研究旨在探讨支气管上皮细胞肺表面活性物质蛋白 （SP-A）在尼古丁诱导支气管上皮细胞高迁移率族蛋白1 （HMGB1）释放中的作用。方法 尼古丁 （6×10-6mol/L）刺激支气管上皮细胞株16HBE,采用酶联免疫吸附测定 （ELISA）方法检测刺激6h、12h、24h后细胞培养上清中 HMGB1浓度。预先加入SP-AsiRAN孵育1h,再加入尼古丁刺激16HBE24h,ELISA方法检测 HMGB1的分泌。结果 尼古丁刺激24h后 HMGB1的分泌量较未给予尼古丁刺激的正常对照组明显增加,刺激6h和12h后分泌量较正常对照组稍增加,但分泌量差异无统计学意义。加入SP-AsiRAN后尼古丁刺激24h组,HMGB1的分泌量显著增加。结论 SP-A参与了尼古丁诱导支气管上皮细胞 HMGB1释放。
- 邹威凤盛青周晓婷刘锐强
- 关键词：气道上皮细胞尼古丁高迁移率族蛋白1
- 巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进抗结核菌感染作用被引量：5
- 2019年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制巨噬细胞中p38MAPK活性后,检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞后细胞内结核菌的存活率,同时利用qRT-PCR检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞的细胞因子表达水平。结果 H37Ra雾化的小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平显著高于PBS组(t=5.493,P=0.0006);与空白对照组相比,在H37Ra刺激下,巨噬细胞中p38MAPK的磷酸化水平逐渐增加;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制p38 MAPK活性后,巨噬细胞内H37Ra的存活率显著增加(t=3.674,P=0.0213),H37Ra诱导的巨噬细胞中IL-6(t=9.789、P=0.0006)、TNF-α(t=5.735,P=0.0046)和IL-1β(t=9.311,P=0.0007)的表达水平也明显降低。结论巨噬细胞中p38 MAPK信号通路可能增强机体的抗结核菌感染作用。
- 盛青邹威凤周强周晓婷黎希
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶结核分枝杆菌结核病菌落形成单位
- Wnt-5a/JNK信号通路参与PM2.5诱导的人支气管上皮细胞系16HBE分泌IL-6和TNF-α被引量：3
- 2021年
- 目的探讨PM2.5是否通过Wnt-5a/JNK信号通路诱导人支气管上皮细胞系16HBE中IL-6和TNF-α的分泌。方法本研究分为大鼠和16HBE细胞两部分。具体如下:将大鼠分为对照组和吸入机动车尾气组(浓度1.5 mg/m2,2 h/d,1月);将16HBE细胞分为对照组、PM2.5组(20μg/mL)、阴性对照siRNA+PM2.5组、Wnt-5a siRNA+PM2.5组、Wnt-5a siRNA+对照组、JNK抑制剂SP600125+PM2.5组、SP600125+对照组。采用免疫组化检测肺组织p-JNK和p-c-Jun表达水平;Western blot检测细胞中Wnt-5a、JNK、c-Jun、p-JNK和p-c-Jun表达水平;ELISA检测IL-6和TNF-α的分泌。结果与大鼠对照组相比,机动车尾气组的p-JNK和p-c-Jun表达水平显著增加(P<0.05);与16HBE细胞对照组相比,PM2.5组的Wnt-5a、p-JNK、p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著增加(P<0.05);与PM2.5组相比,Wnt-5a siRNA+PM2.5组Wnt-5a、p-JNK、p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著减少(P<0.05),SP600125+PM2.5组p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著减少(P<0.05)。结论Wnt-5a/JNK信号通路参与了PM2.5诱导的人支气管上皮细胞系分泌IL-6和TNF-α。
- 邹威凤王晓茜盛青祝涛周晓婷
- 关键词：人支气管上皮细胞系PM2.5IL-6TNF-Α
- C57BL/6小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制后抗结核效应被引量：1
- 2020年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路抑制后小鼠对结核分枝杆菌感染的反应,以进一步阐明该通路在结核病免疫中的作用机制。方法以腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)为对照组、注射p38 MAPK抑制剂SB203580(用DMSO溶解)C57BL/6小鼠为观察组,H37RV感染小鼠;30 d后处死小鼠,分析小鼠肺脏、淋巴结、脾脏和肝脏等组织的细菌载量和小鼠肺组织炎症细胞浸润情况和CD4^+、CD8^+、CD4^+IFN-γ^+和CD8^+IFN-γ^+T细胞亚群比例以及细胞因子表达水平。结果观察组小鼠肺、淋巴结、脾脏和肝脏等组织细菌载量(lgCFU/mL)分别为(6.21±0.042)、(5.11±0.07)、(4.91±0.06)和(4.11±0.07),对照组分别为(5.76±0.05)、(4.16±0.05)、(3.96±0.05)和(3.46±0.05),观察组显著高于对照组(P<0.05);观察组小鼠肺组织单核细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、CD4^+、CD8^+、CD4^+IFN-γ^+和CD8^+IFN-γ^+T细胞的比例(%)分别为(1.82±0.21)、(4.01±1.68)、(1.92±0.6)、(31.23±2.44)、(59.95±2.98)、(0.48±0.09)和(0.25±0.06),对照组分别为(2.71±0.31)、(7.11±1.88)、(3.42±0.68)、(31.95±1.69)、(59.23±1.38)、(1.22±0.11)和(0.19±0.03),除CD4^+、CD8^+以及CD8^+IFN-γ^+T细胞外,观察组显著低于对照组(P<0.05);相对于内参基因,观察组TNF-α、IL-12P40、IL-17A、IFN-γ、CXCL1、CXCL5和CXCL15分别为(0.52±0.07)、(0.40±0.07)、(0.32±0.082)、(0.46±0.03)、(0.59±0.14)、(0.37±0.21)和(0.41±0.09),对照组分别(1.02±0.11)、(1.03±0.14)、(1.11±0.25)、(1.01±0.08)、(1.17±0.14)、(1.27±0.30)和(1.08±0.26),观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论C57BL/6小鼠p38 MAPK通路受到抑制后,可能通过多种免疫路径抑制其抗结核作用。
- 盛青黄丽军邹威凤周强周晓婷祝涛
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶结核分枝杆菌免疫反应
