盛青
- 作品数：30 被引量：112H指数：5
- 供职机构：广州市胸科医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金湛江市科技招标项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- STAT6与支气管哮喘被引量：14
- 2004年
- 信号转导和转录激活因子 6 (STAT 6 )是一种能被IL 4等细胞因子激活 ,从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2 优势应答 ,促进B细胞分化和IgE的类型转换 ,介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性 ,在支气管哮喘发病中起重要作用 ,干扰STAT 6的信号转导是防治哮喘的有效方法。
- 盛青何建猷梁标
- 关键词：STAT6支气管哮喘IL-4气道炎症气道高反应性
- 雷公藤甲素对哮喘小鼠Eotaxin表达的影响
- 目的观察雷公藤甲素对哮喘模型嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法选用70只昆明种雌性小鼠,随机分为7组:正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,雷公藤甲素20μg/kg、40μg/kg、...
- 何建猷盛青
- 关键词：支气管哮喘雷公藤甲素EOTAXIN
- 文献传递
- 多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：28
- 2010年
- 目的观察多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效及毒副反应。方法47例晚期非小细胞肺癌住院患者给予多西紫杉醇联合卡铂治疗,多西紫杉醇75mg/m2,静滴,d1,卡铂根据AUC5计算用量,静滴,d1,21d为1周期,每个患者均完成2个周期以上,评价疗效和不良反应,并随访生存期。结果47例患者治疗后CR0例、PR24例、NC17例、PD6例,有效率为51.1%。KS评分增加者70.2%(33/47)、稳定21.3%(10/47)、下降8.5%(4/47)。中位生存期9个月(95%CI8～10个月),1年生存率27.1%。最常见的毒副反应为骨髓抑制,全组68.1%(32/47)出现白细胞下降,其中Ⅲ度～Ⅳ度白细胞减少发生率为25.5%,恶心、呕吐29.8%(14/47),脱发87.2%(41/47)。其余毒副反应轻微,均可耐受。结论多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,毒副反应比较轻微。
- 邝浩斌黄冬生吕江青王维勇盛青
- 关键词：多西紫杉醇卡铂
- C57BL/6小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制后抗结核效应被引量：1
- 2020年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路抑制后小鼠对结核分枝杆菌感染的反应,以进一步阐明该通路在结核病免疫中的作用机制。方法以腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)为对照组、注射p38 MAPK抑制剂SB203580(用DMSO溶解)C57BL/6小鼠为观察组,H37RV感染小鼠;30 d后处死小鼠,分析小鼠肺脏、淋巴结、脾脏和肝脏等组织的细菌载量和小鼠肺组织炎症细胞浸润情况和CD4^+、CD8^+、CD4^+IFN-γ^+和CD8^+IFN-γ^+T细胞亚群比例以及细胞因子表达水平。结果观察组小鼠肺、淋巴结、脾脏和肝脏等组织细菌载量(lgCFU/mL)分别为(6.21±0.042)、(5.11±0.07)、(4.91±0.06)和(4.11±0.07),对照组分别为(5.76±0.05)、(4.16±0.05)、(3.96±0.05)和(3.46±0.05),观察组显著高于对照组(P<0.05);观察组小鼠肺组织单核细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、CD4^+、CD8^+、CD4^+IFN-γ^+和CD8^+IFN-γ^+T细胞的比例(%)分别为(1.82±0.21)、(4.01±1.68)、(1.92±0.6)、(31.23±2.44)、(59.95±2.98)、(0.48±0.09)和(0.25±0.06),对照组分别为(2.71±0.31)、(7.11±1.88)、(3.42±0.68)、(31.95±1.69)、(59.23±1.38)、(1.22±0.11)和(0.19±0.03),除CD4^+、CD8^+以及CD8^+IFN-γ^+T细胞外,观察组显著低于对照组(P<0.05);相对于内参基因,观察组TNF-α、IL-12P40、IL-17A、IFN-γ、CXCL1、CXCL5和CXCL15分别为(0.52±0.07)、(0.40±0.07)、(0.32±0.082)、(0.46±0.03)、(0.59±0.14)、(0.37±0.21)和(0.41±0.09),对照组分别(1.02±0.11)、(1.03±0.14)、(1.11±0.25)、(1.01±0.08)、(1.17±0.14)、(1.27±0.30)和(1.08±0.26),观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论C57BL/6小鼠p38 MAPK通路受到抑制后,可能通过多种免疫路径抑制其抗结核作用。
- 盛青黄丽军邹威凤周强周晓婷祝涛
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶结核分枝杆菌免疫反应
- 右美托咪定预镇静对无痛支气管镜检查不良反应发生率的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察右美托咪定(dexmedetomeidine,Dex)预镇静对瑞芬太尼复合丙泊酚用于无痛支气管检查的不良反应发生率。方法选择需要支气管镜检患者70例,随机分为观察组和对照组,每组35例。观察组:麻醉前右美托咪定镇静后开始麻醉维持(利多卡因+瑞芬太尼+丙泊酚);对照组:麻醉前不使用右美托咪定镇静,麻醉维持方法与观察组相同。对2组患者记录以下指标:①入室时(T0)、麻醉诱导结束时(T1)、过声门时(T2)、到达隆突时(T3)、术毕5 min(T4)各时点心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)变化;②麻醉药用量、麻醉时间、检查和苏醒时间;③低氧血症、呛咳、体动、高血压和心律失常发生率;④患者满意度满意度评价。结果①在T1时点,2组患者的心率减慢、血压均降低;与T0比较均有显著性差异(P <0.05);在T2时点,对照组的心率增快,与本组T0及观察组T2比较均有显著性差异(P <0.05);T2时点对照组的血压与T0比较升高(P <0.05);2组均未出现低氧血症。②观察组丙泊酚、瑞芬太尼均少于对照组差异有显著性丙泊酚(P <0.01),瑞芬太尼(P <0.05);观察组复苏时间为(2.6±1.5 min)、对照组(2.7±1.7 min)组间比较无差异(P>0.05)。③对照组患者呛咳、体动发生率分别为28.6%、20%高于观察组的17.1%、8.5%均有显著性差异(P <0.01)。④2组患者评价均为舒适。结论瑞芬太尼复合丙泊酚加用Dex预镇静能更好维护循环稳定,减少患者呛咳和躁动;内窥镜面罩等有效呼吸道管理有利于避免低氧血症发生。
- 杨仁温海明何婉雯孔德煜肖泽林谢艺开罗玮马志明盛青
- 关键词：瑞芬太尼丙泊酚支气管镜
- γ-干扰素基因多态性与肺癌易感性的研究
- γ-干扰素(IFN-γ)是一个重要的细胞因子,在抗肿瘤作用中起着重要作用。在IFN-γ第一个内含子CA重复序列的5'末端有一个T/A单核苷酸多态性(+874T/A多态性),与微卫星等位基因2的出现和缺乏相关,AA基因型与...
- 马志明吕江清盛青张贤兰
- 关键词：Γ-干扰素基因多态性肺癌易感性抗肿瘤作用
- 文献传递
- LC3B、HDAC6和Nrf2在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者外周血中的表达
- 2018年
- 目的研究自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)和核因子E2相关因子2(Nrf2)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者外周血中的表达水平及其临床意义。方法通过qRT-PCR检测21例健康体检组和36例AECOPD患者外周血单个核细胞(PBMC)中LC3B、HDAC6和Nrf2的表达水平,比较其在健康体检组和AECOPD患者间的差异;分析AECOPD患者外周血LC3B、HDAC6和Nrf2的表达水平与白细胞总数、单核细胞百分比、淋巴细胞百分比及中性粒细胞绝对值的相关性。结果 AECOPD患者外周血LC3B和HDAC6的表达水平均显著高于健康体检组(P<0.05),Nrf2的表达水平低于对照组(P<0.05);AECOPD患者外周血LC3B的表达水平与白细胞总数和中性粒细胞绝对值均呈正相关(P<0.05),AECOPD患者外周血Nrf2的表达水平与单核细胞百分比和淋巴细胞百分比均呈负相关(P<0.05)。结论 LC3B、HDAC6和Nrf2可能参与了AECOPD炎症反应的过程,这将为进一步研究自噬在AECOPD发病中的作用提供理论依据。
- 盛青谢贝刘志辉马志明谭俊豪
- 关键词：核因子E2相关因子2慢性阻塞性肺疾病急性加重自噬
- 雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及eotaxin表达的影响被引量：9
- 2006年
- 目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(Eos)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA及气道上皮STAT6、eotaxin蛋白表达水平。结果哮喘组STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。气道上皮STAT6的蛋白表达与BALF中白细胞数、Eos计数及气道上皮eotaxin蛋白表达呈正相关(r分别为0.528,0.612,0.682,P<0.01)。气道上皮eotaxin蛋白表达与白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.79,0.88,P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT6及eotaxin的表达活性有关。
- 盛青何建猷周爱莲林晓明
- 关键词：支气管哮喘雷公藤甲素信号转导和转录激活因子6嗜酸粒细胞趋化因子
- HMGB1/RAGE信号通路参与尼古丁调控支气管上皮细胞TGF-β1和FGF-2的分泌被引量：2
- 2020年
- 目的本研究旨在探讨尼古丁是否通过高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路调控支气管上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的分泌。方法尼古丁(6×10^-6 mol/L)刺激支气管上皮细胞株16HBE,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测刺激24 h后细胞中HMGB1、TGF-β1和FGF-2分泌,Western blotting方法检测RAGE表达。预先加入HMGB1 siRNA孵育48 h或RAGE中和抗体孵育1 h,再加入尼古丁刺激16HBE 24 h,ELISA法检测HMGB1、TGF-β1和FGF-2的分泌,Western blotting方法检测RAGE的表达。结果尼古丁刺激24 h后HMGB1的分泌和RAGE的表达量较未予尼古丁刺激的正常对照组明显增加,TGF-β1和FGF-2的分泌量也显著增加。加入HMGB1 siRNA后尼古丁刺激24 h组,HMGB1的分泌量较单纯尼古丁刺激组明显减少,RAGE的表达量显著减少,同时TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。加入RAGE中和抗体后尼古丁刺激24 h组,TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。结论HMGB1/RAGE信号通路参与了尼古丁调控支气管上皮细胞TGF-β1和FGF-2的分泌。
- 邹威凤王晓茜盛青周晓婷黎希
- 关键词：尼古丁成纤维细胞生长因子2气道上皮细胞
- 微卡胸膜腔注入治疗恶性胸腔积液的临床观察被引量：1
- 2007年
- 目的观察微卡胸膜腔内注入治疗恶性胸腔积液的效果和不良反应。方法2005年8月至2006年12月病理确诊的原发性支气管肺癌并恶性胸腔积液患者52例,胸膜腔内置入细管并接负压瓶,引流完胸腔积液后,随机分为两组,一组共27例胸腔内注入微卡225ug(微卡组);另一组共25例注入高聚生4000单位(高聚金组),观察对比两组的效果和不良反应。结果微卡组治疗效果CR6例、PR15例、NC4例、PD2例,有效率77.8%;高聚金组CR4例、PR16例、NC5例,有效率80.0%,两组的有效率无差异显著性(P>0.05)。微卡组患者80.0%(16/20),高聚金组81.2%(13/16)治疗后气促胸闷症状均有不同程度的改善甚至消失,两组比较无差异显著性(Fisher′s精确检验,P=1.00)。两组kamofsky评分治疗后比治疗前提高,微卡组平均提高(17.8±7.5)分;高聚金组(20.8±8.6)分,两组比较无差异显著性(t=1.35,P=0.183),两组均无严重不良反应事件,微卡组发热发生率33.3%,高聚生组48.0%,以低、中度发热为主,持续1～3d,经对症处理可缓解。结论微卡用于治疗恶性胸腔积液效果较好,不良反应轻微。
- 邝浩斌肖芃陈华盛青李春燕邓政先王维勇陈慧玉
- 关键词：微卡肺组织肿瘤恶性胸腔积液
