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周艳艳

作品数:8 被引量:17H指数:3
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 4篇胃癌
  • 4篇癌细胞
  • 3篇死因
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇坏死
  • 3篇坏死因子
  • 2篇药效
  • 2篇药效学
  • 2篇人胃癌
  • 2篇人肿瘤坏死因...
  • 2篇肿瘤移植
  • 2篇重组改构人肿...
  • 2篇胃肿瘤
  • 2篇细胞株
  • 2篇肝癌
  • 2篇癌组织
  • 1篇单核

机构

  • 7篇中南大学湘雅...
  • 1篇中南大学

作者

  • 8篇周艳艳
  • 6篇霍继荣
  • 6篇周南翔
  • 1篇任剑珍

传媒

  • 3篇胃肠病学
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇医学新知
  • 1篇中国民族民间...
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
人胃癌组织MCP-1表达与肿瘤血管生成的关系被引量:1
2009年
目的研究人胃癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管计数的关系。方法用免疫组化方法对80例胃癌手术标本组织中MCP-1与肿瘤组织中主要的血管生成因子VEGF的表达以及与肿瘤血管计数之间的关系进行探讨。同时对MCP-1表达和血管计数与临床病理特征之间的关系进行探讨。结果(1)血管计数随组织学分级程度的增高而增加;胃癌组织中MCP-1阳性率随组织学分级程度的增高而增高,但只有低分化组与高分化组比较差异有统计学意义P<0.01);(2)胃癌组织中血管计数及MCP-1表达阳性率随肿瘤浸润深度的增加而增高;(3)淋巴结转移阳性与阴性胃癌组织比较,血管计数显著升高,MCP-1表达阳性率也有相似的结果;(4)VEGF表达阳性组织与阴性组织比较,血管计数显著升高,且胃癌细胞中VEGF表达阳性者MCP-1阳性率较高;(5)MCP-1主要表达于肿瘤细胞,MCP-1阳性组微血管计数显著高于MCP-1阴性组。MCP-1阳性组胃癌细胞VEGF表达较高。结论MCP-1蛋白主要表达于胃癌组织的肿瘤细胞中,它可促进VEGF的表达,VEGF的表达又促进肿瘤新生血管生成;胃癌组织中MCP-1表达和微血管计数与肿瘤的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移存在相关关系。MCP-1可能通过增加肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润刺激肿瘤血管生成。
周南翔周艳艳霍继荣
关键词:单核细胞趋化蛋白-1血管内皮生长因子新生血管生成胃癌
rmhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用
2010年
重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的:初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢.其中rmhTNF组生长抑制最为明显.生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%.P〈0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死.对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用.
周南翔周艳艳霍继荣
关键词:重组改构人肿瘤坏死因子胃肿瘤肿瘤移植
注射用重组改构人肿瘤坏死因子治疗人胃癌主要药效学及作用机制
目的:注射用重组改构人肿瘤坏死因子(RecombinantMutant Human Tumor Necrosis Factor for injection,rmh-TNF NC),是用PCR(聚合酶链式反应)技术,以原型...
周艳艳
关键词:肿瘤坏死因子抗肿瘤活性肿瘤组织胃癌细胞
功能性肛管直肠疾病的诊断与治疗被引量:3
2008年
功能性肛管直肠疾病(functional anus and rectum disorders,FARD)罗马Ⅲ定义为慢性或反复发作的不能以结构和生化异常来解释的各种肛门直肠症状的总称。FARD分为3大类:①功能性大便失禁(functional fecal incontinence,FFI);②功能性肛门直肠痛(functional anorectal pain,FAP);③功能性排便障碍(functional disorders of defacation,FDD)。
霍继荣周艳艳任剑珍
HDGF在肝癌组织和肝癌细胞HepG2中的表达及其意义被引量:3
2010年
目的:探讨肝癌组织中及肝癌细胞HepG2中HDGF的表达及其意义.方法:收集10对配对的新鲜肝癌及其癌旁组织,提取总RNA,并用同样的方法提取HepG2细胞的总RNA.随后利用M-MLV逆转录酶逆转录成cDNA,RT-PCR检测HDGF在肝癌组织、癌旁组织及HepG2细胞中的表达情况.收集137例肝癌和49例正常对照组织石蜡切片,免疫组织化学检测HDGF在肝癌与非癌组织之间的差异表达,并分析该基因表达与肝癌患者临床病理参数之间的关系.结果:成功提取肝癌及其癌旁组织和HepG2细胞的总RNA.RT-PCR检测显示在肝癌组织及HepG2细胞中HDGFmRNA表达量都明显高于癌旁临近的非癌组织,最高分别为癌旁组织的21.11倍和11.39倍.免疫组织化学分析显示HDGF在肝癌组织中高表达占77.4%,明显高于正常组织(51.5%,P=0.011),且高表达的HDGF与肝癌的临床分期、N分类和T分类呈明显相关(均P<0.05).Cox模型单变量分析显示,N分类、临床分期、HDGF表达水平与患者的生存预后明显相关(P=0.028,0.041,0.000;HR=1.557,1.526,2.316).多变量分析,HDGF表达水平可以作为独立的预后因素影响疾病的发生及发展(P=0.000,HR=0.358).Kaplan-Meier生存分析,过表达的HDGF可明显缩短患者的生存时间.结论:在肝癌组织和HepG2细胞中HDGF高表达.HDGF是肝癌患者一个独立的预后预测因子.
周南翔周艳艳霍继荣
关键词:肝癌肝癌细胞HEPG2逆转录聚合酶链式反应
siRNA靶向抑制HDGF基因对人肝癌细胞株增殖和侵袭力的影响被引量:2
2009年
背景:肝癌衍生生长因子(HDGF)分离自人肝癌细胞株,其功能特性与多种肿瘤的生长、侵袭、转移和预后相关。目的:观察以小干扰RNA(siRNA)靶向抑制HDGF基因对人肝癌细胞株增殖和侵袭力的影响。方法:以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肝癌细胞株HepG2 HDGF mRNA表达。构建靶向HDGF的短发夹RNA(shRNA)慢病毒表达载体,转染HepG2细胞,建立稳定表达siRNA-HDGF的HepG2细胞株。蛋白质印迹法检测siRNA-HDGF的干扰效率。MTT实验和软琼脂集落形成实验检测细胞增殖情况,Boyden小室体外侵袭实验检测细胞侵袭情况。结果:HepG2细胞中HDGF mRNA表达明显。蛋白质印迹法筛选出的干扰效率为75.3%的HepG2细胞株,生长速度较转染阴性对照载体和未转染载体的细胞显著减慢(P<0.05),在软琼脂上形成的集落数减少(9.64±1.62对36.41±1.68和35.50±3.27,P<0.05),穿过Boyden小室Matrigel基质胶的细胞数亦显著减少(51.27±6.53对153.80±10.04和154.33±10.23,P<0.05)。结论:以siRNA靶向抑制HDGF基因能显著抑制人肝癌细胞株的增殖和侵袭力,HDGF可能成为肝癌基因治疗的重要靶标。
周艳艳周南翔霍继荣
关键词:肝癌衍生生长因子小分子干扰肿瘤侵润
功能性消化不良与精神心理因素的关系研究被引量:2
2009年
目的:研究功能性消化不良与心理因素的关系。方法:对80例FD患者,按设计随机分成治疗组和对照组2组进行治疗,2组同时实施心理治疗,并观察其疗效。结果:2组治疗结束后其疗效基本一致。经统计学处理无显著差异(P>0.05)。结论:功能性消化不良的发病与心理因素有密切关系,心理治理对功能性消化不良有显著作用。
满延政周艳艳周南翔
关键词:功能性消化不良心理因素
重组改构人肿瘤坏死因子对人胃癌细胞的药效学及其机制研究被引量:5
2010年
背景:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)与原型TNF-α相比具有高抗肿瘤活性和低毒性的特点.目的:研究注射用rmhTNF对人胃癌细胞的药效学及其机制.方法:体外培养人胃癌细胞株BGC-823和人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12,分别以不同浓度的rmhTNF和rhTNF-α进行处理,以MTT实验、软琼脂克隆形成实验、TUNEL染色和流式细胞术分析细胞增殖、凋亡情况和细胞周期分布;以蛋白质印迹法检测BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达;以免疫共沉淀技术检测rmhTNF与死亡受体5(DR5)间的相互作用.建立BGC-823细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分别予mhTNF、rhTNF-α、5-氟尿嘧啶和0.9%NaCl溶液腹腔内注射,以CD34免疫组化染色检测移植瘤组织微血管密度(MVD).结果:rmhTNF和rhTNF-α对BGC-823和HUVEC-12细胞均有抑制增殖和诱导凋亡作用,并能使G0/G1期细胞进入S期,rmhTNF的作用强于rhTNF-α(P〈0.05).rmhTNF组移植瘤组织MVD显著低于其他各组(P〈0.05).rmhTNF能使BGC-823细胞procaspase-3、Bax表达上调,Bc1-2表达下调,并能与DR5相互作用.结论:rmhTNF对人胃癌细胞具有抑制增殖、诱导凋亡、影响细胞周期分布和抑制肿瘤血管形成的作用,其机制可能为rmhTNF与DR5结合,从而改变细胞内凋亡相关蛋白水平.
周艳艳周南翔霍继荣
关键词:重组改构人肿瘤坏死因子胃肿瘤细胞系肿瘤肿瘤移植药效学
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