呼文亮
- 作品数：111 被引量：568H指数：13
- 供职机构：内蒙古医学院附属医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 芸香诱导K562细胞凋亡机制探讨被引量：2
- 2006年
- 目的研究芸香诱导白血病K562细胞凋亡过程中Caspase-3基因的表达。方法体外培养白血病K562细胞,生长曲线观察芸香对K562细胞的细胞抑制作用,MTT法观察芸香的细胞毒作用,测定IC50,Hoechst33342/PI双荧光染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR观察Caspase-3的表达,CaspACETM分析系统检测Caspase-3酶活性。结果芸香浓度为2×10-5mol/L、4×10-5mol/L、8×10-5mol/L时,细胞生长受到显著抑制;不同浓度quercetin处理K562细胞48h后,IC50为4×10-5mol/L;Hoechst33342/PI双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡表现;流式细胞仪检测芸香处理后细胞发现G2期细胞显著增多(64.7%),DNA合成受抑,凋亡率增加;以Caspase-3基因和内参照β-actin序列设计引物,PCR产物经过琼脂糖凝胶电泳,紫外透射仪下明显观察到约300bp条带;CaspACETM分析系统检测Caspase-3酶活性明显升高(P<0.05)。结论芸香诱导白血病细胞Caspase-3基因表达,细胞发生凋亡,caspase-3途径诱导凋亡是芸香作用机制之一。
- 陈立军于利人靳秋月王瑞珉陈虹呼文亮
- 关键词：芸香CASPASE-3细胞凋亡
- DNA甲基化与肿瘤的关系被引量：3
- 2008年
- 俞媛陈立军王玮呼文亮
- 关键词：DNA甲基化肿瘤CPG岛
- Na＋／K＋-ATP酶α1亚单位小干扰RNA和哇巴因诱导肝癌HepG2细胞S期阻滞及其机制被引量：3
- 2010年
- 目的观察哇巴因联合Na＋／K＋-ATP酶（钠泵）011亚单位小干扰RNA（siRNA）对人肝癌HepG2细胞增殖和细胞周期的影响。方法分析人肝癌临床组织标本、正常肝组织和肝癌细胞系SMC7721、Bel7402和HepG2细胞钠泵α1亚单位的表达。CCK-8法检测采用钠泵0L1亚单位siRNA和哇巴因作用肝癌HepG2细胞增殖抑制状况，分析各组细胞的钠泵活性变化，流式细胞术分析细胞周期变化。实时定量PCR和蛋白质印迹法检测钠泵仅1、促分裂源活化蛋白激酶1（MAPK1）、细胞围期蛋白1（CyclinA）、周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白抑制因子（P21WAFI）表达的变化。结果肝癌组织标本的钠泵α1亚单位密度值（174．7±16．8）明显高于正常肝组织（65．3±7．9，P〈0．05）；HepG2细胞钠泵α1亚单位表达明显高SMMC-7721和Bel-7402细胞（P〈0．05）。siRNA、哇巴因和联合用药可抑制HepG2细胞的增殖，联合实验组效果更显著（P〈0．05），0．03μmol／LsiRNA组、0．1μmol／L哇巴因和联合实验组细胞24、48和72h抑制率分别为17．4％、20．3％、24．3％，37．5％、44．3％、51．2％，52．3％、70．2％、88．2％。各实验组均出现钠泵活性降低，以联合实验组最显著（P〈0．05）。0．1μmol／哇巴因和联合实验组HepG2细胞S期比例从24．2％上升至66．5％和75．2％；实时定量PCR和蛋白质印迹检测显示哇巴因组和联合实验组P21“”＋表达上调而钠泵d1亚单位、MAPKl、CyclinA、CDK2和PCNA表达下调。结论钠泵仅1亚单位siRNA联合哇巴因抑制HepG2细胞钠泵后可抑制细胞增殖，而P21WAF1表达上调和CyclinA／CDK2／PCNA周期调控复合体生成减少可能是引起s期阻滞的主要原因。
- 徐忠伟王凤梅徐瑞成呼文亮陈小义
- 关键词：肝细胞哇巴因RNA干扰
- 蟾酥及其有效成分的药理作用及机制研究进展被引量：48
- 2003年
- 高艳荣张莉张磊呼文亮齐刚
- 关键词：蟾酥蟾毒灵脂蟾毒配基药理作用
- 双氢青蒿素的抗肿瘤作用被引量：16
- 2007年
- 谢红陈立军呼文亮
- 关键词：双氢青蒿素抗肿瘤作用青蒿素衍生物青蒿素类药物活性代谢产物抗疟药
- 基因芯片分析青蒿素和二氢青蒿素的抗肿瘤作用机制
- 目的:基因芯片分析青蒿素和二氢青蒿素作用后 K562细胞的基因表达情况,旨在从基因水平上探讨青蒿素和二氢青蒿素抑制 K562细胞增殖的机理。方法:查找相关文献,确定与本研究密切相关的基因,在 Gene Bank 中查找这...
- 呼文亮姚丽谢红陈立军
- 文献传递
- 基因芯片技术分析青蒿琥酯抑癌作用机制被引量：7
- 2008年
- 目的利用基因芯片检测青蒿琥酯作用于K562细胞后的基因表达情况,从基因水平上探讨青蒿琥酯抑制K562细胞增殖的作用机制。方法K562细胞经不同浓度青蒿琥酯处理24h,倒置光显微镜和荧光显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞周期变化。提取总RNA,逆转录生成cDNA,cDNA与基因芯片杂交,扫描仪检测杂交结果。结果倒置光显微镜观察到青蒿琥酯处理的K562:细胞出现不同程度的皱缩,核分裂相减少,细胞密度下降,漂浮细胞增多。荧光显微镜观察到青蒿琥酯处理的K562:细胞染色质高度浓缩、边缘化,凝聚成明亮的团块,即凋亡小体。流式细胞仪检测青蒿琥酯处理K562细胞G2期细胞的比例明显增加。扫描信号,分析数据显示10条基因表达有差异,p21、chk1表达上调,cyclinB1、cyclinE1、E2F1、DNA-PK、hTERT、bcl-2、jnk、VEGF表达下调。结论青蒿琥酯可以抑制K562细胞增殖,作用机制与改变细胞周期某些调控物质的基因表达、诱导K562细胞凋亡有关。
- 陈立军姚丽靳秋月谢红呼文亮
- 关键词：基因芯片青蒿琥酯细胞周期细胞凋亡
- 中国河北汉族人群4个STR位点遗传多态性
- 2003年
- 目的 :检测中国河北省汉族人群D2S1 32 8、D3S1 358、D1 1S2 0 1 0、D1 6S31 0 4个STR位点的群体遗传学数据 ,探究其在法医学应用中的意义。方法 :从河北省无血缘关系汉族个体的抗凝血中提取DNA ,进行PCR扩增 ,变性聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳分型 ,银染显色。结果 :4个位点基因频率分布均符合Hardy weinberg平衡 ,遗传均符合孟德尔遗传规律 ,呈共显性遗传。 4个基因座联合个人识别率 (DP)为 0 .9995 ,累计多态信息量 (PIC)为 0 .980 7。结论 :这 4个多态位点在中国河北汉族人群中具有良好的多态性 。
- 阎玉仙丛斌呼文亮马玉珍韩景田
- 关键词：汉族人群STR位点遗传多态性
- 武警部队战士体能训练健康促进的思考被引量：7
- 2006年
- 雷志勇呼文亮
- 关键词：武警战士医务监督
- 深化武警医学教育教学改革的几点思考
- 2001年
- 谢荣厚呼文亮
- 关键词：医学教育教学改革
