唐宁
- 作品数：15 被引量：179H指数：9
- 供职机构：上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划上海市基础研究重大（重点）项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 野菊花提取物舒张血管及抗炎机制研究被引量：22
- 2009年
- 目的研究野菊花舒张血管及抗炎机制,同时探索其活性物质基础。方法通过离体血管环张力实验观察野菊花提取物及其主要单体对大鼠胸主动脉环经苯肾上腺素引起血管环收缩的影响。以Griess反应检测野菊花提取物及其单体对LPS(1μg/ml)/IFN-γ(10U/ml)刺激巨噬细胞RAW264.7释放NO的抑制作用;噻唑兰(MTT)比色法检测二者对细胞活力的影响;western blot检测二者对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)的抑制作用。结果野菊花提取物、木犀草素对血管的舒张效应为部分内皮依赖性、部分非内皮依赖性;二者对均能剂量依赖性地抑制炎症巨噬细胞生成NO、抑制iNOS表达,同时无细胞毒性,对COX-2表达无影响。结论野菊花提取物的血管舒张效应,抑制炎症细胞内NO及其诱导型合酶iNOS表达可能是其药理作用机制。
- 章李军凌霜陈刚领唐宁华晓东卞卡
- 关键词：野菊花一氧化氮清热解毒
- 野黄芩苷对LPS诱发巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响被引量：12
- 2012年
- 目的通过构建巨噬细胞炎症模型,研究中药单体野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。方法培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞。Western blot与RT-PCR法分别检测野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。结果野黄芩苷能够显著抑制细胞炎症模型中JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,并且能够降低炎症因子TNF-α的基因表达水平,及提高抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的基因表达水平来发挥其抗炎作用。结论野黄芩苷主要是通过抑制JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平及提高抗炎细胞因子的基因表达水平来发挥其抗炎作用。
- 刘俊李晓芸张晨晨唐宁卞卡
- 关键词：野黄芩苷MAPK巨噬细胞
- 脂肪源性干细胞研究及其应用进展被引量：6
- 2011年
- 目的对脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)的生化特征、应用进展及前景等进行综述。方法广泛查阅近年关于ADSCs的实验研究及临床研究文献,并进行整理、综合与分析。结果 ADSCs取材方便,易于培养,分化潜能巨大,可在体外稳定增殖传代。ADSCs在动物实验和临床应用中均取得重大进步,已广泛应用于临床进行心血管疾病、代谢性疾病、脑病的治疗及组织工程修复。结论 ADSCs逐渐取代了BMSCs,已成为干细胞研究的重点和热点。
- 聂绪强陈怀红唐宁卞卡
- 关键词：脂肪源性干细胞
- 诱导型一氧化氮合酶的调控机制及其抑制剂的研究进展被引量：9
- 2011年
- 目的:探究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)中药源抑制剂的抗炎机制。方法:iNOS在辅助因子存在情况下,将L-精氨酸转变为L-瓜氨酸的同时产生一氧化氮(NO),过量的NO将导致细胞损伤、组织坏死,进而促进炎症性疾病的发生和发展。结果:iNOS的表达与信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、核因子(NF)-κB通路、蛋白激酶(PK)C通路、环腺苷酸(cAMP)依赖PKA通路、核激素受体过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)通路、磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路、JAK/信号转导及转录活化因子(STAT)通路、血红素加氧酶(HO)-1/一氧化碳(CO)通路均密切相关。结论:iNOS中药源抑制剂通过各种信号通路而发挥其抗炎作用。
- 杨晓露章丹丹唐宁华晓东卞卡
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶抑制剂
- 内皮型一氧化氮合酶脱偶联与氧化应激被引量：5
- 2009年
- 内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
- 张洪平唐宁卞卡
- 关键词：一氧化氮信号途径氧化应激
- 中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究被引量：34
- 2010年
- 一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。
- 潘会君唐宁华晓东卞卡
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶神经元型一氧化氮合酶
- 桑枝提取部位及其组合对巨噬细胞炎症介质的影响被引量：14
- 2013年
- 目的研究桑枝不同提取部位及其配比对脂多糖(LPS)协同γ-干扰素(IFN-γ)刺激的巨噬细胞RAW264.7中炎症介质的影响。方法采用有机溶剂萃取和大孔树脂富集的方法制备桑枝乙醇提取物不同萃取部位Ⅰ～Ⅳ。各提取部位及不同部位组合分别作用于细胞后,Griess法测定RAW264.7细胞亚硝酸盐的量;MTT法检测细胞活力;三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP)法测定细胞抗氧化能力;半定量PCR法测定炎症介质基因的表达;Western blotting法测定炎症介质蛋白的表达。结果桑枝4个提取部位中,Ⅰ和Ⅱ以剂量相关方式抑制细胞悬液中亚硝酸盐的量,IC50分别为145.23、152.14 mg/L。在Ⅰ与Ⅱ 3种配比(1∶1、1∶4、4∶1)组合中,1∶1配比时抑制细胞上清液中亚硝酸盐量的IC50值最低,为110.31 mg/L,且对细胞活力具有保护作用。与模型组相比,Ⅰ和Ⅱ在200 mg/L时显著下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、诱生型NO合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)基因表达水平(P<0.05、0.01),同时上调血红素加氧酶(HO-1)和过氧化物酶增殖体受体(PPAR-γ)基因表达水平(P<0.05),提高细胞抗氧化能力(P<0.05),且抑制ERK蛋白的磷酸化(P<0.05)。Ⅰ和Ⅱ(1∶1)组合对COX-2、IL-1β、HO-1、NF-κB、PPAR-γ的表达有一定的协同调控效果。结论提取部位Ⅰ和Ⅱ是桑枝抗炎的活性部位,其部分通过NF-κB和ERK/MAPK信号转导通路调控炎症介质的表达,其1∶1配比组合对炎症中某些靶点均有较好的协同调控作用,抗炎效果更佳。
- 章丹丹唐宁华晓东卞卡
- 关键词：巨噬细胞炎症介质ERKMAPK信号转导通路核因子-ΚB
- 氧化苦参碱的血管舒张作用及其机制研究被引量：12
- 2009年
- 目的观察氧化苦参碱(Oxymatrine)的血管舒张作用及其机制。方法采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25min之后做Oxymatrine舒张曲线;Oxymatrine预处理10min之后做钙离子收缩曲线。结果Oxymatrine(0.9mmol/L～34.2mmol/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环,内皮去除前后最大舒张效应Emax分别为(95.00±1.22)%和(95.90±1.17)%,而EC50由完整内皮的9.98mmol/L到12.79mmol/L(P<0.05);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mmol/L、鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)0.01mmol/L预处理可抑制Oxymatrine对内皮完好血管的舒张效应(P<0.05);Oxymatrine(4.37mmol/L、8.63mmol/L)不能抑制无钙高钾液中Ca2+收缩曲线。钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3mmol/L、氯化钡(BaCl2)0.1mmol/L预处理可显著减弱Oxymatrine对内皮完好血管的舒张效应,药物处理前后最大舒张效应Emax分别为:对照组(96.00±1.02)%、TEA组(53.90±1.22)%、BaCl2组(39.90±2.01)%,EC50分别为:对照组12.79mmol/L、TEA组32.74mmol/L和BaCl2组36.22mmol/L(P<0.01)。结论Oxymatrine具有舒张血管作用,其机制与内皮NO-cGMP途径和血管平滑肌大电导钙激活钾通道和内向整流钾通道有关。
- 李亚娟唐宁卞卡
- 关键词：氧化苦参碱血管内皮细胞血管平滑肌细胞钾通道
- 半枝莲黄酮提取物、野黄芩苷及洛伐他汀对细胞炎症模型中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α基因表达及含量的影响被引量：9
- 2011年
- 目的构建巨噬细胞炎症模型,比较研究半枝莲黄酮、洛伐他丁及野黄芩苷对细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α基因表达情况及含量的影响。方法培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞或细胞上清液,通过RT-PCR与ELISA法分别检测基因的表达情况及含量变化。结果半枝莲黄酮可以有效降低IL-6和TNF-α基因的表达,并且能够降低IL-6和TNF-α的含量,其中以IL-6最为显著,其抗炎作用要远远好于单体药物。结论半枝莲黄酮可以通过有效降低细胞因子基因的表达及其含量来挥发其抗炎作用。
- 刘俊张晨晨方圆唐宁卞卡
- 关键词：半枝莲洛伐他汀野黄芩苷
- 一氧化氮与动脉粥样硬化被引量：19
- 2009年
- 内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达。血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移。维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键。
- 薛永亮唐宁华晓东卞卡
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶一氧化氮动脉粥样硬化
