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季军

作品数:42 被引量:77H指数:5
供职机构:深圳市孙逸仙心血管医院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目国家高技术研究发展计划深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 40篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 41篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇动脉
  • 10篇溶酶
  • 10篇细胞
  • 10篇纤溶
  • 10篇纤溶酶
  • 10篇纤溶酶原
  • 10篇纤溶酶原激活
  • 10篇纤溶酶原激活...
  • 10篇肌细胞
  • 10篇激活物
  • 9篇血管
  • 9篇再狭窄
  • 9篇平滑肌
  • 9篇组织型
  • 9篇组织型纤溶酶...
  • 9篇组织型纤溶酶...
  • 8篇心脏
  • 8篇平滑肌细胞
  • 7篇血栓
  • 7篇血栓形成

机构

  • 40篇深圳市孙逸仙...
  • 5篇中南大学
  • 1篇深圳市中医院
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇深圳市龙岗区...
  • 1篇深圳市孙逸仙...

作者

  • 42篇季军
  • 27篇令文萍
  • 16篇姬尚义
  • 15篇何霞
  • 7篇方卫华
  • 7篇王小雷
  • 7篇杨晓涵
  • 6篇陈小玲
  • 5篇潘一峰
  • 4篇杨建安
  • 4篇李忠红
  • 4篇张艳辉
  • 4篇衣为民
  • 4篇司履生
  • 3篇刘希伶
  • 3篇张艳晖
  • 2篇陈伟新
  • 2篇刘志红
  • 2篇王湘
  • 2篇计乐群

传媒

  • 12篇中国现代医学...
  • 5篇实用医学杂志
  • 3篇诊断病理学杂...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国医院药学...
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇中国心血管杂...
  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇临床超声医学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中华胸心血管...
  • 1篇Chines...
  • 1篇社区医学杂志
  • 1篇中国医学工程
  • 1篇中华腹部疾病...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2015
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 7篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
  • 2篇1998
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
兔心肌梗死后肿瘤坏死因子α信使核糖核酸表达的变化
2005年
目的研究兔心肌梗死心力衰竭后心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸(mRNA)表达的变化及其与心功能改变之间的相互关系。方法采用家兔在体大面积心肌梗死心力衰竭模型,为心肌梗死组。同时设假手术组,分别于术后4周、6周、10周描记左心室收缩峰压(LVSP)和左心室舒张末压,对非梗死区心肌组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测TN-FαmRNA的表达。结果心肌梗死组不同时相心肌较同期假手术组TNF-αmR-NA显著增加,有极显著差异(P<0.01),且呈时间依赖性,同LVSP呈负相关。结论心肌TNF-α基因过度表达是心肌梗死后心力衰竭发生、发展的重要机制之一。
李忠红衣为民季军
关键词:心肌梗死
蝮蛇抗栓酶对兔血管损伤后血管平滑肌细胞C-myc原癌基因表达的影响
2001年
目的:探讨蝮蛇抗栓酶抑制血管再狭窄的作用机制,对临床应用提供理论依据,为再狭窄的防治寻找治疗药物。方法:建立兔髂动脉再狭窄模型,用自行设计、合成的C-myc cDNA探针和原位杂交技术观察血管内膜C-myc mRNA的表达与内膜血管平滑细胞(vscularsmooth muscle cells,vSMCs)增殖和内膜形成的关系。结果:C-myc mRNA表达于动脉受损后1周即达高峰并分布于增生的内膜全层,平均阳性细胞个数为29.23·mm^(-2),蝮蛇抗栓酶1周时对C-myc mRNA的表达有明显的抑制作用,平均阳性细胞个数为10.73·mm^(-2)。结论:抑制C-myc基因的表达可能减少或阻止内明显病变的形成,有利于血管再狭窄的防治。研究显示蝮蛇抗栓酶对防治再狭窄有效。
张川艾淑智张静季军
关键词:蝮蛇抗栓酶血管再狭窄C-MYC原癌基因血管损伤血管平滑肌细胞
反义寡核苷酸抑制兔血管平滑肌细胞增殖和血小板源性生长因子βmRNA的表达被引量:8
2004年
目的 应用血小板源性生长因子 β(PDGF β)cDNA的反义寡核苷酸作为药物 ,在体抑制兔血管平滑肌细胞 (VSMCs)增生 ,为人血管再狭窄的防治提供依据。方法 建立兔髂动脉再狭窄模型 ,用自行设计合成的PDGF βcDNA的反义寡核苷酸片段作为药物 ,在体原位观察对VSMCs表达PDGF βmRNA、增殖细胞核抗原和内膜增生的影响。 结果 这种反义寡核苷酸药物显著抑制球囊损伤后 1周内膜VSMCs表达PDGF βmRNA和增殖细胞核抗原 ,抑制率分别为 88 4 0 %和 93 4 4 %。 结论 设计的反义寡核苷酸药物可以通过下调VSMCs表达PDGF βmRNA抑制内膜增生 ,为转基因防治人血管再狭窄提供体内实验依据。
衣为民季军令文萍李忠红
关键词:反义寡核苷酸血管平滑肌细胞增殖MRNA
心脏原发性恶性纤维组织细胞瘤3例临床病理观察
2015年
目的 探讨心脏原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点.方法 对3例发生在心脏的恶性纤维组织细胞瘤的临床资料、病理形态学、免疫组化结果进行观察,并结合文献探讨.结果 2例患者为女性,1例为男性,年龄20 - 60岁,平均年龄35岁;均发生在左心房.临床表现无特异性,表现为胸闷、心慌、气促和呼吸困难.镜下瘤组织主要由梭形、卵圆形细胞构成,呈束状、席纹状或不规则排列,并有数量不等的多核巨细胞及少量炎症细胞,坏死多见.免疫组化:3例vimentin(+)、CD68局灶(+),l例SMA局灶(+).结论 心脏原发性恶性纤维组织细胞瘤非常罕见,由于其临床表现无特异性,早期诊断困难,诊断主要依赖于病理组织学及免疫组化检查.
何霞季军令文萍陈小玲
关键词:心脏肿瘤恶性纤维组织细胞瘤临床病理
PDGF-β mRNA反义寡核苷酸抑制兔血管内膜损伤后血管平滑肌细胞增生(英文)被引量:5
2008年
目的以PDGF-β的反义寡核苷酸作为药物抑制血管平滑肌细胞表达PDGF-βmRNA和增生,为反义药物预防经皮血管内膜成形术后再狭窄提供实验依据。方法用球囊导管损伤兔髂动脉内膜建立再狭窄模型,于内膜损伤后1周观察血管平滑肌细胞表达PDGF-βmRNA和增殖细胞核抗原的情况。结果计数200个内膜细胞中的PCNA阳性反应的细胞数,与对照组相比,反义药物显著抑制内膜平滑肌细胞表达PC-NA,抑制率为93.44%(P <0.001)。显微镜高倍视野下(400×) 计数血管内膜每平方毫米中的 PDGF-βmRNA阳性细胞的平均数,与对照组相比,反义药物显著抑制内膜平滑肌细胞表达PDGF-β mRNA,抑制率为 88.40%(P <0.001)。结论根据不同种属 PDGF-β的同源性设计的反义药物显著下调血管内膜表达PDGF-βmRNA并可抑制血管内膜增生,这为临床应用反义寡核苷酸防治经皮血管内膜成形术后再狭窄提供实验依据。
季军方卫华何霞潘一峰
关键词:再狭窄平滑肌细胞反义药物
气动隔膜泵搏动体外循环动物模型的建立
2012年
目的探讨用气动隔膜泵施行搏动体外循环的可行性,并观察该装置对犬肝肾功能的影响。方法利用气动驱动装置、气动隔膜泵、膜肺及体外循环管道建立搏动体外循环回路,连续运转3d后检测搏动体外循环装置的稳定性及测定相关参数;并将20条成年健康杂种犬随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组施行气动隔膜泵搏动体外循环,对照组施行滚压泵平流体外循环,连续转机6h,比较两组犬肝、肾功能及细胞结构变化。结果气动隔膜泵搏动体外循环装置性能稳定,聚氨酯隔膜能耐受高强度连续工作,影响搏动灌注效果的因素包括驱动的正负压力、搏动频率及占空比。两组犬转机后6h,尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)较转机前明显升高(P〈0.01),实验组BUN(t=1.622,P〈0.01)、Cr(t=1.599,P〈0.01)、AST(t=1.970,P〈0.05)、ALT(t=1.363,P〈0.05)升高水平明显低于对照组(P〈0.05)。结论气动隔膜泵的设计符合体外循环原理;气动隔膜泵搏动体外循环方式是可行的,在较长时间的体外循环过程中,其对重要脏器功能的保护作用优于平流体外循环。
王湘李刚张锐姬尚义季军叶小青
关键词:气动隔膜泵搏动灌注体外循环
靶向转纳米组织型纤溶酶原激活物基因预防兔动脉支架血栓的形成
2015年
目的观察构建的白蛋白纳米组织型纤溶酶原激活物(t-PA)基因超声微泡靶向载体体内转染兔髂动脉预防支架内血栓形成和再狭窄的效果。方法用球囊导管剥脱兔髂动脉内皮并安置裸金属支架,制备血管支架内血栓形成和血管内膜增生模型。构建高表达t-PA基因质粒,制备載t-PA基因白蛋白纳米粒,实现与白蛋白超声微泡连接成的超声靶向转基因载体。在超声场作用下(1 MHz,1.5 W/cm2,6 min)实现t-PA基因靶向转染支架血管。用多克隆抗t-PA抗体间接免疫组织化学法检测血管壁和周围组织t-PA表达。术后1、2、4和8周取静脉血检测t-PA和D-二聚体(D-dimer)含量的变化。常规病理观察支架血管血栓形成。形态测量法测量血管内膜厚度和面积,判断内膜增生。用抗增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体免疫组织化学法检测平滑肌细胞表达的PCNA,判断其增殖状态。结果靶向转基因后可见局部血管壁和周围组织表达t-PA抗原,并伴静脉血t-PA和D-dimer含量增加,有效预防支架内血栓形成和血管内膜增生。结论超声靶向转白蛋白纳米t-PA基因获得支架血管壁和周围组织t-PA有效表达,成功地预防支架内血栓形成和血管再狭窄,为人冠状动脉支架术预防血栓形成提供实验基础。
季军屠洪吴大方何霞刘强陈小玲令文萍
关键词:支架术组织型纤溶酶原激活物白蛋白纳米粒超声微泡
主动脉外气囊隔膜泵心脏辅助装置的动物实验
2011年
目的 探讨主动脉外气囊隔膜泵心脏辅助治疗对心肌梗死后犬的影响,观察主动脉外反向搏动辅助的有效性及可行性.方法 结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死心衰动物模型12只,随机分为辅助组和对照组各6只.观察心肌梗死后两组动物1~6 h血流动力学指标、梗死面积和血液形态学等指标变化.结果 辅助组6只犬全部存活,对照组死亡3只(50%).辅助组经反搏辅助后平均压,心输出量,心指数优于对照组(P<0.05),但对血细胞有破坏.结论 主动脉外气囊隔膜泵反向搏动心脏辅助能显著地改善心肌梗死动物血流动力学,减少死亡,破坏血细胞是其不足之处.
周楚芝姬尚义杨晓涵季军陈伟新王小雷张艳辉刘希伶冯东杰
关键词:心肌梗塞心肌主动脉内气囊泵
转染组织型纤溶酶原激活物基因质粒预防狗冠脉搭桥术吻合口再狭窄被引量:7
2007年
目的探讨应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。方法建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,构建tPA基因质粒并制备tPA基因缝线,在冠状动脉搭桥术同时以超声波辅助转染心肌细胞和吻合口血管平滑肌细胞,采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-BmRNA表达以及内膜增生的影响。结果成功转染tPA基因并显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-BmRNA,抑制率分别为75.16%和87.01%;显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积和吻合口血栓形成,使吻合口狭窄率显著减少70.30%。结论转染tPA表达质粒在可抑制猪实验性冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄,这为冠状动脉搭桥术后再狭窄的防治提供实验基础。
季军张浩伟张宗久令文萍
关键词:冠状动脉搭桥术再狭窄组织纤溶酶原激活物
γ干扰素对兔血管内膜损伤后平滑肌细胞c-myc癌基因表达和增生的影响被引量:3
1999年
目的:阐明γ干扰素抑制血管内膜增生和防治再狭窄的体内机制。  方法:建立兔再狭窄血管模型。将60只新西兰纯种兔分为实验组(n= 30)术前1 天给予重组γ干扰素和对照组(n=30)术前不给干扰素。每组分别于术后1周、2 周和4周处死动物,每次10只。动态观察给予重组γ干扰素对损伤后不同时期内膜血管平滑肌细胞(VSMC)原位表达c-m yc信使核糖核酸(mRNA)和增殖细胞核抗原的影响。  结果:γ干扰素显著抑制1 周和4周时内膜VSMC增殖细胞核抗原的表达,抑制率分别为88.50% 和58.89% ;显著抑制新生内膜VSMCc-m ycm RNA的表达,抑制率分别为1周91.45% 、2 周93.66% 和4 周52.92% 。  结论:γ干扰素抑制内膜VSMC增殖和再狭窄伴c-m yc癌基因表达的下调。
季军方卫华司履生令文萍
关键词:C-MYC癌基因Γ干扰素血管内膜损伤
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