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封艳辉

作品数:17 被引量:43H指数:4
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 7篇小鼠
  • 6篇神经元
  • 6篇海马
  • 5篇帕金森
  • 5篇帕金森病
  • 5篇癫痫
  • 4篇能神经
  • 4篇能神经元
  • 4篇细胞
  • 4篇丙戊酸
  • 3篇多巴
  • 3篇多巴胺
  • 3篇多巴胺能
  • 3篇源性
  • 3篇海马内
  • 3篇海马神经
  • 3篇海马神经元
  • 3篇氨酸
  • 2篇多巴胺能神经
  • 2篇多巴胺能神经...

机构

  • 17篇大连医科大学
  • 1篇大连理工大学

作者

  • 17篇封艳辉
  • 15篇赵杰
  • 13篇张万琴
  • 12篇于德钦
  • 9篇吴雪飞
  • 9篇彭岩
  • 7篇张玉梅
  • 5篇孙艺平
  • 4篇殷盛明
  • 3篇李爱萍
  • 2篇张冬梅
  • 1篇姜春玲
  • 1篇谭仕清
  • 1篇刘辉
  • 1篇辛毅
  • 1篇李韶
  • 1篇金伟
  • 1篇陈晓燕
  • 1篇孙艺萍
  • 1篇郭婷婷

传媒

  • 3篇神经解剖学杂...
  • 3篇中国应用生理...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇当代医学
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇中国神经科学...

年份

  • 6篇2009
  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
BDNF在Parkinson病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究被引量:1
2008年
为观察Parkinson病(PD)小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对BDNF表达的影响,探讨VPA对PD病神经元的保护作用,本研究采用C57BL/6小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy1-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)法建立PD模型。小鼠随机分为4组:盐水对照组(NS+NS)、模型组(NS+MPTP)、模型给药组(VPA+MPTP)和单独给药组(VPA+NS)。MPTP造模方法为每日颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg),连续8 d。VPA在MPTP造模前1 d开始给药(400 mg/kg,i.p.),共14 d。单独给药组给予VPA,同时用等量的生理盐水代替MPTP。盐水对照组仅给予等量的生理盐水。采用原位分子杂交方法观察BDNF的表达,并对检测部位恒定视野内BDNF的阳性细胞进行灰度扫描和统计学分析。结果显示:与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质内BDNF的表达均增强。该结果提示,PD小鼠神经元内BDNF增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进BDNF的表达而保护神经元。
张玉梅吴雪飞于德钦彭岩封艳辉李爱萍宋桂荣袁博殷盛明张万琴赵杰
关键词:PARKINSON病脑源性神经生长因子丙戊酸盐小鼠
尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量:3
2007年
目的:观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制。方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病(parkinson’sdisease,PD)小鼠的影响。结果:尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分。免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性(P<0.01)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)能神经元的脱失(P<0.05),并可减轻尾核超微结构的损伤。结论:尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用。
李玥于德钦彭岩封艳辉张冬梅赵杰张万琴孙艺平
关键词:帕金森病尼古丁酪氨酸羟化酶Γ-氨基丁酸
大学生科研活动对高等教育任务实现的促进作用被引量:8
2009年
大学生科研活动能培养大学生的科研能力和创新意识,全面提高大学生素质,对高等教育任务的实现起重要促进作用。
张玉梅吴雪飞封艳辉张万琴赵杰
关键词:大学生
如何生动讲解甲状腺激素的生物学作用
2008年
内分泌系统是体内重要的调节系统,由内分泌腺和散在于某些组织器官中的内分泌细胞组成,由这些腺体或细胞所分泌的激素种类较多,每种激素的生物学作用都十分广泛,在教学过程中.如果不注意方法、泛泛讲解,学生仅靠死记硬背应付考试,并不能真正掌握,更谈不上学以致用。如何做到生动讲解这些看起来相似,让初学者容易混淆但又完全不同的激素呢?我们以甲状腺激素的生物学作用为例,将我们的课堂教学方法作一小结。
张玉梅李爱萍吴雪飞封艳辉赵杰
关键词:甲状腺激素生物学作用内分泌系统课堂教学方法细胞组成内分泌腺
蝎毒耐热蛋白对原代培养海马神经元NPY表达的影响被引量:4
2006年
探讨具有抗癫痫反复发作作用的蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat-resistant protein,SVHRP)对大鼠海马神经元神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达的影响。采用免疫细胞化学ABC法与HPIAS系列彩色病理图文定量分析系统相结合,检测NPY-免疫阳性产物(NPY-IR)表达的变化,用RT-PCR技术观察NPY mRNA表达水平的变化。终浓度范围为0.2、2、20和200μg/ml的SVHRP分别与培养10d的海马神经元共孵育24h后,NPY阳性神经元的反应强度明显增强,具有剂量-反应关系。终浓度为20μg/ml的SVHRP分别与培养10d的海马神经元共孵育3、6、9、12和24h,NPY阳性反应强度增强,并呈时间-反应关系。RT-PCR结果显示,20μg/ml的SVHRP与原代培养海马神经元共孵育24h后,NPY mRNA的表达明显增加。以上结果提示SVHRP可诱导原代培养海马神经元NPY阳性反应和NPY mRNA的表达。
封艳辉彭岩于德钦孙艺萍张万琴赵杰
关键词:免疫细胞化学RT-PCR原代培养海马神经元
蝎毒耐热蛋白对MPTP诱导的帕金森病小鼠脑内小胶质细胞的影响被引量:4
2009年
目的:进一步探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)改善MPTP(1-methy1-4-pheny1-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠伴有空间学习记忆障碍的机制。方法:给予C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg),连续8 d,同时设立SVHRP治疗组,观察小胶质细胞免疫反应活性的改变。结果:与盐水对照组相比,MPTP小鼠脑区OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显增强。模型给药组与模型组相比OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显降低。结论:SVHRP可以抑制MPTP诱发的小鼠脑内小胶质细胞的激活以减轻脑内神经炎症。
殷盛明于德钦安宁彭岩封艳辉高溪赵杰唐一源张万琴
关键词:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶帕金森病空间学习记忆小鼠
神经肽Y与癫的关系及其抗癫作用机制的研究进展
2007年
封艳辉张万琴赵杰
关键词:NPY神经系统哺乳动物受体亚型
蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸诱导的海马NPY能神经元损伤的影响被引量:10
2007年
目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制。方法:制备原代培养10d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20μg/ml的SVHRP和10μmol/L的KA处理,共孵育24h后,分别用硫堇染色、MTT实验检测不同给药组残存神经元的数目和活力,用免疫细胞化学和RT-PCR技术检测NPY-IR和NPYmRNA的表达。结果:MAP-2-IR结果显示85%以上为阳性成熟神经元;硫堇染色显示,同模型组比较,模型给药组未见神经元形态异常,并且神经元数目未见明显减少(P<0.05);MTT实验显示,模型给药组海马神经元存活率较模型组明显增高(P<0.05);NPY-IR检测表明,模型组NPY阳性细神经元数目明显减少,模型给药组NPY阳性神经元数目明显多于模型组(P<0.01);RT-PCR实验表明,单独给药组海马神经元内NPYmRNA表达较其他三组明显增多(P<0.05)。结论:SVHRP对KA诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用,可能与SVHRP促进NPY合成有关。
封艳辉于德钦彭岩殷盛明孙艺平吴雪飞张万琴赵杰
关键词:癫痫红藻氨酸原代培养海马神经元
蝎毒耐热蛋白抗癫痫反复发作及钠通道作用
张万琴赵杰彭岩吴雪飞李韶封艳辉辛毅隋鸿锦姜春玲于德钦刘辉
利用创新型的特殊生产工艺获取的蝎毒耐热蛋白,对癫痫急性发作、慢性反复发作及癫痫和帕金森病并发的学习记忆障碍药效明显,未见急性毒性反应。蝎毒粗毒资源丰富(可开办养蝎场,综合利用),而且该工艺稳定、简单,成本低。该药的细胞分...
关键词:
关键词:蝎毒癫痫
GDNF在帕金森病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究被引量:1
2008年
目的观察帕金森病小鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对GDNF表达的影响。方法采用C57BL小鼠MPTP法建立帕金森病模型,通过原位杂交方法观察GDNF表达,对检测部位恒定视野内GDNF阳性细胞进行灰度扫描。结果与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质GDNF表达均增强(P<0.05)。结论帕金森病小鼠神经元内GDNF含量增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进GDNF的表达而保护神经元。
张玉梅赵杰于德钦彭岩封艳辉张万琴吴雪飞
关键词:帕金森病丙戊酸盐
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