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廖立红

作品数：8 被引量：18H指数：3
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇宫内
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇宫内发育
  • 3篇宫内发育迟缓
  • 3篇发育迟缓
  • 2篇代谢
  • 2篇胰岛素受体
  • 2篇胰岛素受体底...
  • 2篇综合征
  • 2篇细胞
  • 2篇宫内生长
  • 2篇宫内生长受限
  • 2篇骨骼肌
  • 1篇代谢综合
  • 1篇代谢综合征
  • 1篇底物
  • 1篇短发夹RNA
  • 1篇新生大鼠

机构

  • 8篇华中科技大学
  • 1篇襄阳市中心医...

作者

  • 8篇廖立红
  • 6篇罗小平
  • 4篇应艳琴
  • 3篇郑锐丹
  • 3篇王成斌
  • 2篇叶娟
  • 2篇宁琴
  • 1篇高金枝
  • 1篇黄姗
  • 1篇吴薇
  • 1篇谢雪梅
  • 1篇梁雁
  • 1篇付溪
  • 1篇张美慧
  • 1篇周秀云
  • 1篇刘艳

传媒

  • 2篇中华围产医学...
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2011
  • 1篇2008
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
细胞信号转导抑制因子在宫内发育迟缓大鼠骨骼肌细胞中的表达及意义被引量：2
2011年
目的研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠骨骼肌细胞中细胞信号转导抑制因子(SOCS)及胰岛素信号通路重要分子胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达变化。探讨其在IUGR大鼠成年后胰岛素抵抗发生中的机制及意义。方法用孕期限制饮食法建立大鼠IUGR模型,原代培养大鼠骨骼肌细胞,采用Real time PCR和Western blot检测0周和12周龄IUGR子鼠骨骼肌细胞中SOCS-1、SOCS-3及IRS-1的mRNA和蛋白表达。采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果与对照组相比,0周和12周龄IUGR组子鼠中骨骼肌细胞中SOCS-1、SOCS-3的mRNA和蛋白表达水平均增加(Pa<0.05),而IRS-1的mRNA和蛋白表达水平均下降(Pa<0.05)。IRS-1mRNA与SOCS-1 mRNA、SOCS-3 mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.832、-0.789,Pa<0.01)。结论 IUGR大鼠子代骨骼肌细胞SOCS-1、SOCS-3表达增加,通过负性调节使得IRS-1表达降低,可能是骨骼肌胰岛素抵抗和成年代谢综合征发生的机制之一,提示SOCS-1和SOCS-3可以作为2型糖尿病和其他胰岛素抵抗的治疗靶点。
廖立红郑锐丹王成斌应艳琴罗小平
关键词：宫内生长受限胰岛素受体底物-1胰岛素抵抗
伴硬皮病样改变的典型Hutchinson-Gilford早老综合征一例并文献复习被引量：3
2014年
目的 探讨典型Hutchinson-Gilford早老综合征（HGPS）的临床特点及诊断.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科诊断的1例典型HGPS患儿,并复习相关文献,分析本病的临床表现、影像学特点、基因突变特点及诊疗方法.结果 患儿男,8月龄,身高65.6 cm,体重6.2 kg,前额突出,枕部秃发,头皮静脉显露,小颌畸形伴下颌纵向沟,胸部以下皮肤呈硬皮病样改变,双膝关节挛缩呈“骑马样站姿”,踝关节活动亦受限.血常规示血小板（416～490）×109/L;双下肢MRI发现皮下脂肪组织减少.家系外周血LMNA基因分析示患儿携带经典杂合突变：c.1824C＞T,（p.G608G）,其父母均正常.13月龄随访时X线检查示双手指骨及锁骨远端有骨质溶解改变.随访15个月后,患儿早老样外貌更明显.总结相关文献发现国内结合临床特征和基因分析明确诊断的典型HGPS有2例,其中1例有硬皮病样皮肤改变.结论 患儿呈典型HGPS表型;婴儿期皮肤出现硬皮病样改变,应考虑典型HGPS的可能,且LMNA基因分析有助于典型HGPS的早期确诊,避免其他不必要的检查.应对患儿长期进行随访,观察病情持续进展.
黄姗梁雁吴薇付溪廖立红罗小平
关键词：基因测定
妊娠晚期宫内感染大鼠发热反应和胎盘病理的变化被引量：5
2015年
目的探讨妊娠晚期细菌脂多糖暴露所致宫内感染大鼠发热反应和胎盘病理的变化。方法选用妊娠第18天Sprague—Dawley大鼠，随机分为对照组和宫内感染组（每组各6只），宫内感染组大鼠腹腔注射脂多糖350μg／kg建立宫内感染模型，对照组给予等体积灭菌生理盐水。腹腔注射脂多糖或生理盐水后每隔1h测定孕鼠体温，连续监测8h。于妊娠第19天麻醉后剖腹取胎盘，采用HE染色法观察胎盘组织炎症反应，酶联免疫吸附法测定胎盘组织肿瘤坏死因子-d、白细胞介素-6和白细胞介素-1β的表达水平。组间比较采用Studentt检验。结果（1）实验前2组孕鼠体温差异无统计学意义（P〉0．05）；宫内感染组孕鼠在腹腔注射脂多糖1h后体温上升，达到（37．67±0．08）℃，与对照组[（37．13±0．08）℃]比较差异有统计学意义（t=10．178，P〈0．01）；2h后发热反应逐渐消退，体温下降至37℃以下，持续呈现低体温反应，2～6h的体温分别为（37．70±0．10）、（37．23±0．05）、（36．57±0．06）、（36．60±0．10）和（36．57±0．08）℃，与对照组比较【分别为（36．83±0．12）、（36．63±0．12）、（36．71±0．07）、（36．87±0．12）和（36．77±0．08）℃]差异均有统计学意义（t值分别为11．402、11．163、-4．025、-4．000和-4．243，P值均〈0．01）。（2）宫内感染组胎盘组织HE染色显示大量中性粒细胞浸润和血管腔扩大、充血等急性炎症表现，对照组胎盘组织未见大量炎性细胞浸润。（3）宫内感染组胎盘组织肿瘤坏死因子-d[（0．62±0．02）ng／g]、白细胞介素-6[（66．12±5．11）ng／g]和白细胞介素-113[（7．09±1．23）ng／g]表达水平均明显高于对照组[分别为（0．27±0．01）、（16．71±1．55）和（2．86±0．38）ng／g]，差异均有统计学意义（t值分别为-26．608、-18．749和-5．714，P值均〈0．01）�
金圣娟林土连龙文君刘艳廖立红罗小平
关键词：胎盘细胞因子类妊娠末期脂多糖类
胰岛素受体底物在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的表达被引量：5
2014年
目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。
王成斌郑锐丹高金枝廖立红叶娟应艳琴宁琴罗小平
关键词：胰岛素受体底物宫内发育迟缓胰岛素抵抗
小于胎龄儿与胰岛素抵抗的研究进展
廖立红
关键词：小于胎龄儿胰岛素抵抗代谢综合征炎症
宫内生长受限大鼠肝组织胰岛素样生长因子-2与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α表达的相关性被引量：3
2013年
目的 探讨胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR）仔鼠生后追赶生长导致成年期代谢综合征的发生机制.方法 孕Sprague Dawley大鼠随机分为正常饮食组和限制饮食组,各10只.限制饮食组孕鼠摄食量为正常饮食组孕鼠摄食量的30％,建立FGR仔鼠模型.限制饮食组和正常饮食组孕鼠妊娠19d时,取胎盘和胎鼠肝组织.限制饮食组新生仔鼠体重低于正常饮食组仔鼠体重平均值2个标准差者定义为FGR仔鼠.取新生仔鼠、4及8周龄完成追赶生长的仔鼠的肝组织,采用实时荧光定量-聚合酶链反应及Western印迹技术检测胎盘及不同周龄仔鼠肝组织胰岛素样生长因子-2（insulin-like growth factor-2,IGF-2）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase,PI3-K）、蛋白激酶（serine/threonine protein kinases,AKT2）、磷酸化AKT2 （phosphorylation of AKT2,AKT2-P）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α,PGC-1α）mRNA及蛋白表达水平.测定8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠和对照组仔鼠血浆甘油三酯浓度,并取新鲜肝组织,HE染色和油红O染色观察肝组织病理改变.采用t检验和Pearson直线相关分析进行统计学分析.结果 FGR仔鼠胎盘、胎肝、新生肝、4周肝组织中IGF 2 mRNA的表达水平分别为0.665±0.210、7.855±0.354、6.714±0.744和（4.510±0.490）×10-4,均低于对照组[分别为1.608±0.464、9.548±0.416、13.053±1.415和（22.800±0.060）×101]（t分别为4.535、7.175、9.713和4.580,P均＜0.01）.FGR仔鼠胎盘、胎肝、新生肝组织中PI3-K、AKT2、AKT2 P和PGC-1α的蛋白表达水平均分别较对照组显著降低（P均＜0.01）.8周龄仔鼠肝组织内IGF-2 mRNA表达检测不出,但PI3-K、AKT2、PGC hα mRNA的表达水平分别为0.380±0.150、1.020±0.019和0.280±0.160,均显著低于对照组（分别为1.510±0.220、2.360±0.360和0.680±0.350）（t分别为14.700、12.876和3.
张美慧廖立红谢雪梅周秀云叶娟应艳琴宁琴罗小平
关键词：胎儿生长迟缓胰岛素样生长因子2
SOCS干预对IUGR大鼠骨骼肌细胞代谢的影响及机制研究
第一部分宫内发育迟缓大鼠骨骼肌细胞的原代培养与鉴定　　 目的:宫内发育迟缓大鼠骨骼肌细胞的原代培养及鉴定，研究其胰岛素信号通路中胰岛素受体底物-1(IRS-1)，细胞信号转导抑制分子-1(SOCS-1)和-3(SOCS...
廖立红
关键词：宫内发育迟缓信号转导葡萄糖转运体
细胞信号转导抑制因子3特异性shRNA的构建及鉴定
2011年
目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,进行序列测定;转染至骨骼肌细胞中。Real-time PCR和Western blot检测各组SOCS-3的表达情况。结果测序证实重组质粒构建成功。4对shRNA模板序列对SOCS-3的表达抑制与空白及阴性对照相比差异均有统计学意义(均P<0.05),且以SOCS-3-shRNA a干预效果较好。结论 SOCS-3特异性shRNA重组表达载体构建成功,能有效抑制大鼠骨骼肌细胞SOCS-3的表达,为后续研究及代谢综合征的基因治疗奠定了基础。
廖立红郑锐丹王成斌应艳琴罗小平
关键词：短发夹RNARNA干扰
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