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CKD患者尿沉渣中CCN2/CCN3 mRNA检测的临床意义探讨: 2013年; 目的:探讨慢性肾脏疾病(CKD)患者尿沉渣中CCN2(结缔组织生长因子,CTGF)和CCN3(肾母细胞瘤过度表达因子,NOV)mRNA检测及其在监测肾脏损伤中的意义。方法:研究包括35名非糖尿病的CKD患者和12名健康成人。尿沉渣中CCN2/CCN3 mRNA的检测采用Real time-PCR方法。35例CKD患者中17例患者接受了肾活检,这些肾活检组织的肾小球病变程度经PAS染色后评估。结果:CKD患者组尿CCN2/CCN3 mRNA的表达较正常对照组显著升高,而其尿沉渣mRNA的水平与患者的蛋白尿水平并不相关,尿沉渣CCN3mRNA的水平与肾小球病变程度呈负相关。此外,尿沉渣中CCN2/CCN3的比率与肾小球硬化的程度密切相关。结论:尿沉渣中CCN2/CCN3mRNA的比值与CKD患者的肾小球硬化程度密切相关,提示该项检测可能成为非创伤性评估CKD患者肾脏病变程度的有效检查手段。; 陈珑高民高民高民刘丹刘丹倪海峰刘必成; 关键词：慢性肾脏疾病

肾脏固有细胞在肾脏结构重塑中的作用研究进展被引量：7: 2004年; 刘必成张建东; 关键词：固有细胞肾脏功能肾脏病生理

结缔组织生长因子诱导人近端肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及与激酶信号途径的关系被引量：3: 2007年; 目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）对人近端肾小管上皮细胞系HK-2整合素连接激酶（ILK）表达的影响，以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶（P13-K）途径对该因子表达的影响。方法用不同浓度的CTGF作用HK-2细胞24h及50μg／L的CTGF作用HK-2细胞不同时间，以实时PCR和Western印迹方法检测ILKmRNA及蛋白的表达。用信号通路特异性抑制剂预处理，观察其对CTGF的干预作用。结果CTGF呈时间及浓度依赖性诱导人近端肾小管上皮细胞ILK蛋白表达。5、20、50μg／L的CTGF可使ILK表达量分别增加为对照组的3．284、5．103、5．638倍。50μg／LCTGF使ILK的表达在6h开始升高，高峰在48h（为对照组5．740倍），MEK抑制剂PD98059和P13．K抑制剂LY294002显著降低CTGF诱导的HK-2细胞ILK基因和蛋白的表达（P均〈0．05）。p38MAPK抑制剂SB203580对CTGF诱导的ILK表达无显著影响。结论CTGF能诱导HK-2细胞ILK蛋白的表达，该作用可能与ERK1／2和P13-K信号途径激活有关。; 刘小聪刘必成张晓良李敏侠张建东; 关键词：结缔组织生长因子整合素连接激酶信号传导小管间质纤维化

整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转化中的作用被引量：5: 2007年; 目的观察整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻小鼠(UUO)肾脏中的表达,并探讨其在肾小管上皮细胞转化中的作用。方法将10周龄健康雄性 CD-1小鼠随机分为假手术组(C,n=20)和 UUO 组(n=40),分别于术后1、3、7、14 d 处死小鼠。采用 Masson 染色观察肾间质纤维化程度;用免疫组织化学(SP 法)的方法观察 ILK、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western blot 半定量分析梗阻侧肾组织 ILK 的蛋白水平;用即时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测 ILK、E-cadherin 和α-SMA mRNA 的表达。结果免疫组织化学显示 ILK 在假手术组只有微量表达,主要位于肾小球脏层上皮细胞,UUO 术后1 d ILK 蛋白表达显著增多(t=16.5,P<0.01),7 d 达高峰。术后3 d 肾小管上皮细胞及肾间质α-SMA 阳性细胞数显著增多(t=21.0,P<0.01),肾小管上皮细胞表达 E-cadherin 明显减少(t=5.6,P<0.01)。根据免疫组织化学结果分析,术后1～7 d,ILK 蛋白表达与α-SMA 蛋白表达呈正相关(R=0.88,P<0.01),与 E-cadherin表达呈负相关(R=-0.87,P<0.01)。Western blot 结果显示 ILK 蛋白表达于术后1 d 明显增加,7 d达高峰,14 d 表达不再增加(P>0.05)。RT-PCR 结果显示术后1 d ILK mRNA 表达增多(t=141.6,P<0.01),E-cadherin mRNA 表达于术后3 d 显著减少(P<0.01),α-SMA mRNA 表达于术后3 d 开始增多(P<0.01)。结论 UUO 模型早期整合素连接激酶表达增高,可能通过介导肾小管上皮细胞-间充质转化而参与肾脏纤维化的发生发展。; 夏慧玲刘必成张晓良刘殿阁吴冀宁张建东弓玉祥; 关键词：肾硬化症输尿管梗阻黏蛋白类肾小管

高糖对内皮细胞向软骨细胞转分化的影响研究: 伍敏汤日宁吕林莉张建东陈俊峰潘明明刘必成

白蛋白诱导肾小管上皮细胞HK-2炎性体Nlrp3活化: 刘丹吕林莉伍敏马坤岭张晓良张建东刘必成

糖尿病肾病患者尿液上皮细胞-间充质转化相关mRNA研究: 郑敏吕林莉曹玉涵张建东伍敏马坤岭刘必成

依贝沙坦对单侧输尿管梗阻小鼠肾脏整合素连接激酶表达的影响及意义被引量：7: 2007年; 目的研究依贝沙坦（Irb）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾脏整合素连接激酶（ILK）表达的影响,并探讨其与肾小管上皮间充质转化的关系。方法将雄性CD-1小鼠随机分为假手术对照组（C,n=20）、UUO组（UUO,n=40）和Irb治疗组（UUO＋Irb,n=40）,分别于术后1、3、7和14d处死小鼠。Masson染色观察肾间质纤维化。免疫组化检测小鼠肾组织ILK、上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。Western印迹观察小鼠肾组织ILK蛋白表达。荧光实时定量PCR（real-time PCR）检测ILK、E-cadherin、α-SMA和纤连蛋白（FN）mRNA表达。结果与C组相比,UUO组术后1d ILK mRNA及蛋白表达均增高;术后3d FN mRNA表达上调,E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少,α-SMA mRNA及蛋白表达显著增加。与UUO组相同时间点比较,Irb治疗组ILK、FN及α-SMA表达均被显著抑制（P均＜0．05）;E-cadherin表达则增高（P＜0．01）。ILK蛋白表达与α-SMA蛋白表达呈正相关（r =0．707,P＜0．01）,与E-cadherin蛋白表达呈负相关（r=-0．919,P＜0．01）。结论Irb能减轻肾脏纤维化,抑制肾小管上皮细胞转分化,这可能与其抑制肾小管细胞ILK表达有关。; 夏慧玲刘必成张晓良刘殿阁吴冀宁张建东弓玉祥; 关键词：依贝沙坦输尿管梗阻整合素连接激酶上皮细胞转分化

血管紧张素Ⅱ介导高糖诱导的人主动脉内皮细胞转分化被引量：1: 2011年; 目的探讨高糖对内皮细胞转分化的影响及其与血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的关系。方法将人主动脉内皮细胞分成正常浓度葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组和厄贝沙坦干预(HG+Irb)组。放射免疫法检测细胞上清液中ATⅡ的浓度。共聚焦显微镜观察CD31和成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)的双染色结果。Western blot检测FSP1蛋白水平的表达。结果与NG组比,高糖刺激的内皮细胞导致ATⅡ和FSP1表达增加(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。共聚焦显微镜可见CD31和FSP1表达重叠,且一些细胞获得纺锤样的改变并失去CD31染色。厄贝沙坦可抑制高糖引起的上述改变(P<0.05)。结论高糖可能通过ATⅡ介导的内皮细胞转分化导致内皮细胞损伤,而厄贝沙坦抑制内皮细胞转分化。; 汤日宁戴厚永李青吕林莉张建东马坤岭刘必成; 关键词：高糖厄贝沙坦

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张建东

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