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构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达被引量：1: 2013年; 背景:腺苷酸环化酶Ⅷ涉及促进吗啡耐受、戒断和强化性能,对晚期长时程增强效应、长时程记忆和对应激的适应等可塑性变化中发挥重要的作用。目的:基于慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断建立的条件性位置厌恶动物模型,观察在条件性位置厌恶建立前后,与成瘾密切相关脑区伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达的适应性变化。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,设模型组(吗啡+纳洛酮组)、吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。模型组采用连续6.5d慢性吗啡腹腔注射10mg/kg,纳洛酮一次催瘾注射0.3mg/kg,同时与条件性位置训练箱搭配建立大鼠条件性位置厌恶模型,对照组依模型组对照注射等体积生理盐水。在条件性位置厌恶建立前后,采用免疫组织化学方法检测伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因的表达水平。结果与结论:条件性位置厌恶建立前,3组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区表达水平差异无显著性意义(F=4.651,P=0.052);条件性位置厌恶建立后,吗啡+纳洛酮组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区(F=4.874,P=0.028)内表达水平显著高于吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。结果提示,伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ水平可能是调节阿片类物质戒断所致厌恶动机的关键因子之一;腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达水平的变化可能是条件性位置厌恶建立相关的神经适应性变化的重要分子基础之一。; 张景丹李文强宋秀花娄百玉石玉中李毅; 关键词：吗啡戒断条件性位置厌恶

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型杏仁中央核蛋白激酶A表达变化被引量：2: 2012年; 目的:分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶(CPA)建立前后、消退后及重建后,与成瘾密切相关的脑区杏仁中央核(CeA)内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:①将雄性SD大鼠分为实验组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水催瘾组,MS),慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组,SN),每组24只。采用慢性吗啡注射(10 mg/kg,BID,ip)后给予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后、消退后及重建后,采用免疫组织化学方法检测CeA内PKA蛋白表达情况。结果:MN组在CPA建立前后、消退后及重建后CeA内PKA的蛋白表达出现适应性变化(P<0.05),建立后(Day7,134.43±4.481,P<0.05),消退后(Day13,141.01±3.360,P<0.01)及重建后(Day14,137.18±40.330,P<0.05)PKA蛋白表达水平均低于建立前(Day5,124.48±6.722)。而MS组(P>0.05)和SN组(P>0.05)在CPA的各个时间点PKA的蛋白表达变化差异均无显著性。结论:①CeA内PKA蛋白的低表达导致的厌恶的中枢状态,可能是CPA建立的关键的神经机制。②CeA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。; 宋秀花李文强冯玉芳张景丹石玉中张瑞岭李毅; 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A 杏仁中央核免疫组化

阿立哌唑联合重复经颅磁刺激治疗以阴性症状为主的精神分裂症患者的疗效被引量：13: 2014年; 目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对以阴性症状为主的精神分裂症患者的临床疗效、安全性及认知功能的影响。方法将60例以阴性症状为主的精神分裂症患者分为研究组和对照组,2组患者均给予阿立哌唑片口服治疗,每日10~20 mg;研究组患者在此基础上给予rTMS真刺激治疗,对照组给予rTMS伪刺激治疗,疗程8周。于治疗前及治疗8周末分别采用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定临床疗效和不良反应症状量表（TESS）评定药物不良反应,采用STROOP色词干扰试验评定患者认知功能。结果治疗8周末2组患者PANSS总分、阴性因子分均较治疗前显著降低（P〈0.05）;研究组患者PANSS总分、阴性因子分显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;STROOP色词干扰试验评定结果显示,研究组患者较对照组STROOP干扰命名成绩高,差异有统计学意义（P〈0.05）。2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 rTMS对以阴性症状为主的精神分裂症患者的治疗有明显的增效作用,安全性高,且能够改善患者的认知功能。; 王丽娜张景丹潘飞王长虹; 关键词：重复经颅磁刺激精神分裂症阴性症状阿立哌唑

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型伏隔核壳区蛋白激酶A表达变化被引量：2: 2012年; 目的分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶（conditionedplaceaversion，CPA）建立前后，与成瘾密切相关的脑区伏隔核壳区（theshellofnucleusaccumbens，AcbSH）内蛋白激酶A（proteinkinaseA，PKA）蛋白表达的适应性变化，探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法1．将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为研究组（慢性吗啡注射＋纳洛酮催瘾组morphine＋naloxone，MN），对照组（慢性吗啡注射＋生理盐水“催瘾”组（morphine＋saline，MS），慢性生理盐水注射＋纳洛酮催瘾组（saline＋naloxone，SN），每组12只。采用慢性吗啡注射（10mg／kg，BID，IP）后予1次纳洛酮（0．3mg／kg）催瘾注射（同时与条件性位置训练箱搭配）建立大鼠CPA模型。2．在CPA建立前后，采用免疫组织化学方法检测AcbSH内PKA蛋白表达情况。结果CPA建立前，MN组PKA蛋白表达水平（109．33±5．508）与对照组MS组（111．86±8．688）和SN组（132．25±4．844），差异无统计学意义F=2．306，P=0．130）。CPA建立后，各组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F=36．516，P=0．000）其中MN组（109．50±4．661）高于MS组（126．50±3．697；P〈0．01），高于SN组（133．50±6．364；P〈0．01）。结论1．AcbSH内PKA蛋白的高表达导致的厌恶的中枢状态，可能是CPA建立的关键的神经机制。2．AcbSH内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。; 宋秀花李文强张景丹石玉中张瑞岭李毅; 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A 免疫组化

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型脑腹侧被盖区蛋白激酶A的表达变化: 2012年; 目的分析慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型脑腹侧被盖区(ventraltegmental area,VTA)蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法①将72只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为研究组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN组),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水组,MS组;慢性生理盐水注射+纳洛酮组,SN组),每组24只。采用慢性吗啡腹腔注射(10mg/kg,Bid,ip.)后予1次纳洛酮(0.3mg/kg)催瘾注射,同时与条件性位置训练箱搭配使用建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测VTA内PKA蛋白表达情况。结果 CPA建立前,MN组PKA蛋白表达水平与对照组(MS组和SN组)比较差异无统计学意义(F=0.013,P=0.987)。CPA建立后,3组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=9.853,P=0.018),MN组灰度值(127.500±3.536)显著低于MS组[(140.500±3.697),P<0.05]和SN组[(138.000±2.944),P<0.05]。结论①VTA内PKA蛋白高表达,可能是CPA建立的神经机制之一。②VTA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础之一。; 李毅宋秀花李文强张景丹张瑞岭石玉中郝伟; 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A 腹侧被盖区戒断

吸烟对男性慢性精神分裂症患者临床症状的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨吸烟对慢性精神分裂症男性患者精神症状及抗精神病药物不良反应的影响。方法共收入195例男性慢性精神分裂症患者,其中吸烟者121例,非吸烟者74例,采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Symptoms Scale,PANSS)、锥体外系副作用反应量表(A Rating Scale for Extra pyramidal Side effects,RSESE)评定患者的精神症状和抗精神病药物的不良反应。结果男性慢性精神分裂症吸烟组PANSS的阴性症状量表得分(18.8±3.9)分,明显低于非吸烟组的(20.4±4.7)分,差异有统计学意义(P<0.01);而两组在PANSS总分、阳性症状分、一般精神病理症状分差异均无统计学意义(P>0.05)。两组在RSESE总分差异无统计学意义(P>0.05)。结论吸烟能改善慢性精神分裂症的阴性症状,对抗精神病药物产生的不良反应无缓解作用。; 赵峥刘杰张景丹王鹏; 关键词：慢性精神分裂症吸烟

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化: 2014年; 目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况。结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05)。CPA建立后,三组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01)。结论:1杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础。2杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化。; 宋秀花吕江玲李文强张景丹石玉中张瑞岭李毅; 关键词：条件性位置厌恶戒断免疫组化

甲磺酸齐拉西酮治疗精神发育迟滞伴发激越40例被引量：2: 2015年; 目的观察注射用甲磺酸齐拉西酮治疗精神发育迟滞伴发急性激越症状患者的临床疗效与安全性。方法将80例精神发育迟滞急性激越症状患者以随机数字表法随机分为两组各40例,治疗组给予注射用甲磺酸齐拉西酮肌内注射,首日首次10 mg,间隔4 h肌内注射20 mg,第2天、第3天均肌内注射1次（30 mg）。对照组给予氟哌啶醇注射液肌内注射,每次5 mg,4~6 h后重复使用。氟哌啶醇每日总量20 mg。观察期间不合用其他抗精神病药物、抗躁狂药物和苯二氮类药物,不预防性使用抗帕金森病药物。于治疗前和治疗开始后1,2,4,6,8,12,24,48,72 h采用阳性与阴性量表（PANSS）减分率、临床疗效总评量表（CGI）评定疗效,治疗结束时采用不良反应症状量表（TESS）评定安全性。结果治疗结束时PANSS减分率≥30%治疗组46.31%,对照组48.81%;临床好转率治疗组80.00%,对照组82.50%,两组疗效差异无统计学意义;不良反应发生率治疗组（27.5%）低于对照组（40.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组锥体外系反应发生率明显高于治疗组（P〈0.05）。结论注射用甲磺酸齐拉西酮治疗精神发育迟滞伴发急性激越症状有效,疗效与氟哌啶醇注射液相当,且锥体外系反应明显少于后者。; 平军辉潘飞仲照希王丽娜张景丹曹永贺; 关键词：氟哌啶醇精神发育迟滞

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张景丹

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