张静敏
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省教育厅“千百十工程”优秀人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌梗死后心肌局部肾上腺素受体密度与心室肌不均一性的关系
- 2005年
- 【目的】观察兔心肌梗死后心室肌α_1受体(α_1-AR)及β受体(β-AR)密度与心室有效不应期离散度(VERP-D)的相关性。【方法】健康成年雄性新西兰兔30只,随机分成2组:正常对照组:心肌梗死组。于心肌梗死后第3、5、7、14d分别于心肌梗死组中随机取6只兔,再次开胸,用 S1S2负向扫描法测定 VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室肌局部α_1-AR 以及β-AR 密度。【结果】①心肌梗死后心室肌α_1-AR 及β-AR 均上调(P<0.05),且这种变化在 MI 后第5天达高峰;②心肌梗死后心室肌 VERP-D 增大,且与α_1-AR 以及β-AR 密度存在正相关。(P<0.05)【结论】心肌梗死后心室肌局部AR 密度增高,活性增强,且均与 VERP-D 正相关,提示 MI 后 AR 激活,加剧了心室肌组织电生理不均一性,有可能导致恶性室性心律失常发生。
- 张静敏伍卫方昶张燕王景峰
- 关键词：心肌梗死受体
- 肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心肌局部α1受体密度及电生理稳定性的影响被引量：1
- 2003年
- 【目的】观察β受体(β-AR)阻滞剂(美托洛尔)及α1受体(α1-AR)阻滞剂(哌唑嗪)对急性心肌梗死后心室肌α1-AR密度变化及心室有效不应期离散度(VERP-D)的影响。【方法】健康成年雄性新西兰兔24只,随机分成4组,每组各6只:正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组。建立急性心肌梗死模型,自术后第1天起,各组分别予相应药物口服,疗程7d。疗程结束后再次开胸,用S1S2负向扫描法测定VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室正常区、缺血区α1-AR、以及β-AR密度。【结果】①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区的α1-AR及β-AR均上调(P<0.01);②美托洛尔组上述区域α1-AR及β-AR仍上调(P<0.01),但在正常区α1-AR上调幅度大于安慰剂组(P<0.01),β-AR上调幅度则缩小(P<0.05);③哌唑嗪组上述区域α1-AR下调(P<0.01),β-AR虽上调,但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化(P>0.05);④心肌梗死后心室肌组织VERP-D增大(P<0.01),口服美托洛尔或哌唑嗪均可使VERP-D增大的幅度缩小(P<0.01),但两者之间的差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】心肌梗死后心室肌组织α1-AR活性增强;缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α1-AR功能进一步亢进,参与心肌梗死后一系列病理生理过程;
- 张静敏伍卫方昶张燕王景峰
- 关键词：肾上腺素能受体阻滞剂心肌梗死心肌电生理稳定性
- 广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性被引量：6
- 2007年
- 目的研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性。方法应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析。结果(1)高血压组ACEDD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均<0.05)。(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64U/L,0.62±0.18U/ml)(P均<0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均<0.01)。(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36U/L,0.83±0.17U/ml)及II基因型(177.63±51.45U/L,0.72±0.15U/ml)(P均<0.01);ID基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于II型(P均<0.05)。结论(1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素。
- 张玉玲周淑娴雷娟张静敏
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性纤维蛋白溶解
- 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达及胶原沉积的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响。方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5ml/d),厄贝沙坦组[17只,45mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后4周:导管法测定左心室有创血流动力学及心功能;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot法检测心肌组织骨桥蛋白表达。结果:盐水组与厄贝沙坦组大鼠梗死面积相似,无显著性差异(P>0.05);假手术组大鼠心肌组织Western blot法未检测到骨桥蛋白表达,盐水组大鼠心肌组织有大量骨桥蛋白表达,该上调的蛋白能被厄贝沙坦治疗显著抑制(P<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左心室相对重量增大,非梗死区心肌细胞横径增加,均有显著性差异(P均<0.01);与盐水组相比,厄贝沙坦组心肌间质纤维沉积减轻,左心室相对重量及非梗死区心肌细胞横径降低,均有显著性差异(P均<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠在4周后均表现出左心室收缩压和左心室压力最大上升和下降速率显著下降,左心室舒张末压显著上升,均有显著性差异(P均<0.01),提示了显著的左心室收缩和舒张功能不全;与盐水组相比,厄贝沙坦组大鼠心功能显著改善,均有显著性差异(P均<0.01)。结论:心肌梗死后大鼠心肌组织出现大量骨桥蛋白表达,厄贝沙坦治疗显著抑制心肌梗死大鼠骨桥蛋白的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。
- 张玉玲周淑娴雷娟张静敏
- 关键词：骨桥蛋白厄贝沙坦心室重构
- β1-肾上腺素受体激活对正常心肌细胞钠/钙交换电流的调节作用
- 2004年
- 钠/钙交换电流(INCX)是诱发心律失常的重要离子电流之一.已有研究显示β-肾上腺素受体(AR)激活增加心肌细胞INCX,但是,β1-AR对心肌细胞INCX的调节作用目前尚未清楚,本研究应用全细胞膜片钳技术,研究β1-AR激活对正常大鼠心室肌细胞INCX的作用及其信号调节途径,探讨β1-AR激活在心律失常发生中的作用和细胞离子机制.……
- 张燕伍卫王景峰邓春玉孔敏仪张静敏钱卫民
- 兔心肌梗死后心肌组织肾上腺素受体密度的动态变化及β受体阻滞剂对其的影响
- 目的:动态观察兔急性心肌梗死(MI)后2周内心室肌组织各区域α-AR及β-AR的密度变化以及β受体阻滞剂(美托洛尔)对上述变化的影响。方法:取健康成年雄性新西兰兔54只,随机分为3组:正常对照组(n=6);MI后口服安慰...
- 张静敏伍卫方昶张燕王景峰
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响被引量：8
- 2007年
- 【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组:盐水组(15只,5mL/d),培哚普利组(18只,2mg/kg·d)和螺内酯组(17只,20mg/kg)。灌胃给药;另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达,心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达,培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调,差别均有统计学意义(P均<0.01)。②与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,非梗死区心肌细胞横径增加,差别均有统计学意义(P均<0.01)。与盐水组相比,培哚普利及螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低,差别均有统计学意义(P均<0.01)。③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压(LVSP)和±dp/dtmax均显著下降,左室舒张末期压(LVEDP)显著上升,差别均有统计学意义(P均<0.01);与盐水组相比,培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善,差别均有统计学意义(P均<0.01)。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构;血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。
- 张玉玲周淑娴雷娟张静敏
- 关键词：骨桥蛋白心肌梗死
