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雷娟

作品数:80 被引量:444H指数:11
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 73篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 72篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 19篇心肌
  • 19篇血管
  • 16篇动脉
  • 13篇梗死
  • 12篇冠状
  • 12篇冠状动脉
  • 11篇心血管
  • 11篇心血管病
  • 11篇心脏
  • 11篇血管病
  • 10篇心肌梗死
  • 9篇心室
  • 9篇心血管病学
  • 9篇血管病学
  • 9篇基因
  • 8篇细胞
  • 7篇蛋白
  • 7篇血管紧张
  • 7篇血管紧张素
  • 7篇血清

机构

  • 53篇中山大学附属...
  • 27篇中山大学孙逸...
  • 3篇中山大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇纽约州立大学
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 80篇雷娟
  • 56篇周淑娴
  • 31篇张玉玲
  • 24篇薛声能
  • 21篇王景峰
  • 15篇方昶
  • 13篇伍卫
  • 8篇袁桂仪
  • 7篇严励
  • 7篇罗年桑
  • 5篇罗招凡
  • 5篇周艳
  • 5篇陈样新
  • 4篇欧冰
  • 4篇谭桂明
  • 4篇唐菊英
  • 4篇耿登峰
  • 3篇邱琼
  • 3篇张静敏
  • 3篇徐明彤

传媒

  • 13篇中国心脏起搏...
  • 6篇中国卫生检验...
  • 4篇岭南心血管病...
  • 4篇中国高等医学...
  • 4篇中山大学学报...
  • 4篇岭南急诊医学...
  • 4篇中国组织工程...
  • 4篇中华高血压杂...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国热带医学
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇中国实用医药
  • 2篇中华临床医师...
  • 2篇中国临床实用...
  • 2篇中华医学会心...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇国际医药卫生...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇新医学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 3篇2013
  • 6篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 8篇2009
  • 13篇2008
  • 11篇2007
  • 13篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
临床与基础结合的多学科联合带教模式之我见
2022年
经过多年的教学改革,临床教学的效果得到了一定程度的提高,但在实践中学生仍反映临床医学学习难度大,难以形成系统的临床思维。其主要原因是临床教学与基础教学脱节。基础医学和临床医学是医学教育密不可分的两个部分,为了培养高素质的现代化医学人才,加强基础与临床的交流,开展临床与基础相结合的多学科联合带教模式,有助于临床与基础整合课程的推广与实施。该文就目前临床教学中存在的一些问题和解决方案做一简要概述。
雷娟欧冰廖日房石广滋
关键词:教学改革整合课程
超敏C反应蛋白对心脏再同步化治疗疗效的预测价值
2017年
目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)预测心脏再同步化治疗(CRT)疗效的价值。方法纳入术前检测hs-CRP的CRT植入者,按照CRT疗效分为有效及无效组,hs-CRP水平分为正常(≤3 mg/mL)及升高(>3 mg/mL)组,对比有效及无效组基线资料,比较hs-CRP正常及升高组术后疗效,Logistic回归及ROC曲线评价hsCRP预测CRT疗效价值。结果共纳入92例CRT植入患者。与无效组比较,有效组术前完全性左束支传导阻滞比例高(P=0.042),hs-CRP低[2.51(1.15~4.35)mg/L vs 3.76(1.48~7.29)mg/L,P=0.049]、左室内机械运动失同步显著(P<0.05)。与hs-CRP升高组比较,正常组术后左室舒张未容积缩小更加显著(P<0.05);hs-CRP与CRT有效性呈负相关,以4.16 mg/L为诊断截点预测有效性的灵敏度、特异度分别为66.7%、66.2%。结论 hsCRP较低者CRT术后获益更多,hs-CRP对于CRT疗效有一定预测价值。
邱琼雷娟陈样新杨莉杨莹张建华王景峰
关键词:心血管病学心脏再同步化治疗超敏C反应蛋白心室重构
非ST段抬高心肌梗死216例临床回顾性分析被引量:14
2008年
目的分析216例非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的临床特点。方法采用回顾性分析方法,将786例急性心肌梗死连续病例分为NSTEMI组(216例)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)组(570例),比较两组间的临床特点。结果两组比较:(1)STEMI患者数明显多于NSTEMI患者(P〈0.01),比率是2.6∶1。(2)老年患者(≥65岁)、无胸痛、原发性高血压、2型糖尿病、脂质代谢紊乱、左主干冠脉病变患者、漏诊在NSTEMI组显著高于STEMI组(P〈0.05,P〈0.01)。(3)CTnT≥3.0ng/ml、接受冠脉造影检查、行经皮冠脉介入治疗或冠脉旁路移植治疗、LVEF≤55%、室壁瘤(30d)患者在STEMI组显著高于NSTEMI组(P〈0.05,P〈0.01)。(4)吸烟、冠脉无明显病变、单支至三支病变、急性左心衰竭、心源性休克、室速/室颤、Ⅱ~Ⅲ度AVB及死亡两组间无统计学差异(均P〉0.05)。(5)多元逐步回归分析显示恶性心律失常及年龄≥70岁分别是影响NSTEMI死亡的重要因素。结论NSTEMI患者年龄大、危险因素多、左主干冠脉病变多,接受规范治疗少,并发症及死亡率与STEMI患者相似,因此NSTEMI是不可忽视的预后不良的严重疾病。不典型的胸痛及心电图改变容易漏误诊。
马尼什周淑娴雷娟刘泽生
关键词:心肌梗塞心电描记术
基质金属蛋白酶9高表达对大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响被引量:4
2012年
目的观察基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase9,MMP9)高表达对大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响,以阐述其在糖尿病足伤口愈合中的可能机制。方法本研究在中山大学孙逸仙纪念医院内分泌专科实验室完成。大鼠皮肤成纤维细胞与高糖(22mmol/L)+高同型半胱氨酸(100μmol/L)联合孵育建立体外MMP9高表达细胞模型,另设正糖(5.5mm0l/L)孵育对照组。RealtimePCR、ELISA和明胶酶谱法检测MMP9mRNA、蛋白表达量及活性,流式细胞仪检测细胞增殖功能,CCK-8检测细胞活力,ELISA法检测细胞胶原(羟脯氨酸)分泌能力、划痕实验评价细胞横向迁移能力、Tmnswell法评价细胞纵向迁移能力。计量数据以均数±标准差(X^—±s)表示,两组间均数的比较采用成组t检验,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果与对照组比较,MMP9高表达组大鼠皮肤成纤维细胞的MMP9mRNA、蛋白表达量及活性,分别升高6.05倍、4.12倍和1.58倍(P〈0.01);与此同时MMP9高表达组大鼠皮肤成纤维细胞S期的比例、增殖指数、细胞活力、胶原(羟脯氨酸)分泌量、6h横向迁移率和纵向迁移细胞数,分别下降29.8%、18.1%、23.3%、68.7%、45.0%和21.4%(P〈0.01)。结论MMP9高表达的皮肤成纤维细胞增殖减慢、活力下降、迁移和胶原分泌能力降低,提示MMP9可能抑制成纤维细胞的生物学行为。
薛声能杨川林刁珠严励雷娟
关键词:基质金属蛋白酶9成纤维细胞生物学行为细胞活力糖尿病足
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估被引量:11
2009年
目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后,经口人工呼吸,开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实,成功建立了大鼠急性心肌梗死模型,梗死面积40%~45%(平均42%);②与假手术组比较,心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加(P<0.01),左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P<0.05,P<0.01);③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组(P<0.01),心率和左心室舒张末压高于假手术组(P<0.01);④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义(P<0.01)。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。
雷娟伍卫薛声能郑韶欣
关键词:冠状动脉心肌梗死模型动物
两种标测方法指导特发性右室流出道室性早搏射频消融的比较被引量:6
2008年
目的比较常规电生理标测与心内非接触式(EnSite)标测指导下对特发性右室流出道室性早搏(简称室早)导管射频消融的有效性和安全性。方法36例室早患者采用常规电生理标测、13例室早采用EnSite标测指导射频消融。比较两组靶点标测时间、消融时间、X线曝光时间、手术总时间;检测两组术前及术后1,7天C反应蛋白(CRP)、血清肌钙蛋白T(cTnT)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,观察随访疗效。结果与常规电生理标测比较,EnSite标测指导下,室早靶点标测时间、消融时间、X线曝光时间、手术总时间均明显缩短(P<0.01);心肌损伤指标CRP、cTnT和CK-MB均明显降低(P<0.01);两组的即刻成功率均为100%;术后1个月随访时,常规电生理标测组3例室早复发;EnSite标测组无复发病例。术后3个月时,两组均无复发病例。结论EnSite标测缩短手术时间、减轻心肌损伤、降低术后复发率。
张玉玲周淑娴方昶黄至斌雷娟王景峰
关键词:标测方法右室流出道室性早搏导管消融射频电流
右心室快速起搏致心力衰竭犬的心室电生理特性(英文)被引量:1
2007年
目的:研究右心室快速起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性。方法:16只犬随机分为正常对照组(n=7)和CHF组(n=9),应用右心室快速起搏(240pulse·min-1)4-5周制作CHF犬模型,应用心脏电刺激和单相动作电位(MAP)记录技术测定心室生理指标。结果:(1)CHF组心室有效不应期、心室MAP时程、复极后期及传导时间均延长,分别延长26%(P<0.01)、43%(P<0.01)、318%(P<0.05)和19%(P<0.01);(2)CHF组心室有效不应期与MAP时程的比值减小13%(P<0.05);(3)CHF组兴奋恢复时间离散性增加185%(P<0.01);(4)CHF组室颤阈值降低48%(P<0.01)。结论:CHF异常的心室电生理特性可能是导致恶性心律失常及心脏性猝死发生的基础。
周淑娴伍卫张玉玲雷娟张旭明
关键词:心力衰竭动作电位心室颤动
普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响被引量:2
2008年
背景心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因 Bcl-2和 Bax 目前尚不清楚。目的研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织 Bcb-2和 Bax 表达及氧化应激的影响。方法将心肌梗死后24 h 存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照。分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL 法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR 的方法观察心肌组织 Bcl-2及 Bax mRNA 表达的变化;Western blot 检测心肌 Bcl-2及 Bax 蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标。结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达降低,Bax mRNA 及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P 均<0.01)。与盐水组相比,普罗布考组心肌组织 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达显著升高,Bax mRNA 及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P 均<0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的 MDA 升高,SOD、TAOC 含量及 SOD/MDA 比值降低(P 均<0.01);与盐水组相比,普罗布考组 MDA 显著下降,SOD、TAOC 含量及 SOD/MDA 均升高(P 均<0.01);心肌细胞凋亡指数与 TAOC、SOD/MDA 比值呈负相关(P 均<0.01)。结论心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激。
周淑娴张玉玲周艳雷娟
关键词:心肌梗死凋亡氧化应激
HCN4基因体外转染大鼠MSCs建立起搏离子通道
2013年
目的:通过构建HCN4腺病毒载体,以大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)为基因转染的平台,观察HCN4外源基因对MSCs转染效果及其功能表达。方法:携带HCN4腺病毒载体体外转染MSCs,测定转染效率,免疫荧光法测定HCN4蛋白表达,膜片钳全细胞记录If电流。结果:携带HCN4腺病毒载体体外转染MSCs后可检测到HCN4蛋白及If电流表达。结论:携带HCN4腺病毒载体转染大鼠MSCs后可使MSCs表达HCN4蛋白及If电流,可为生物心脏起搏治疗提供合适的靶基因及种子细胞。
袁桂仪伍卫周淑娴张玉玲雷娟
关键词:HCN4骨髓间充质干细胞基因转移离子通道
心肌梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性被引量:3
2006年
目的:研究心肌梗死(M I)患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、PAI-1活性的关系。方法:应用PCR方法扩增93例M I患者及87例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析。结果:①M I组ACE DD基因型频率(32.3%)和D等位基因频率(54.3%)显著高于对照组(12.6%和37.4%)(均P<0.01)。②M I组血清ACE(216.00±58.26)U/L及血浆PAI-1活性(0.85±0.19)AU/mL均显著高于对照组(170.19±48.99)U/L,(0.66±0.20)AU/mL(均P<0.01);M I组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7108,0.7829,均P<0.01);③M I组DD基因型血清ACE(251.64±57.76)U/L、血浆PAI-1活性(0.96±0.16)AU/mL显著高于ID基因型(211.47±51.87)U/L,(0.82±0.18)AU/mL及Ⅱ基因型(179.84±52.65)U/L,(0.71±0.17)AU/mL(均P<0.01);ID基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于Ⅱ型(P<0.05)。对照组DD基因型血清ACE(195.53±54.76)U/L、血浆PAI-1活性(0.78±0.20)AU/mL,显著高于II基因型(154.98±52.74)U/L,(0.59±0.17)AU/mL(均P<0.05)。结论:由ACE基因所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;ACE基因I/D多态性与ACE、PAI-1水平相关,ACE基因种类影响纤溶平衡,这可能是其促使M I发病的重要机制之一。
张玉玲周淑娴赵晓燕雷娟
关键词:心肌梗死血管紧张素转换酶基因纤维蛋白溶解
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