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施亚娟

作品数:6 被引量:3H指数:1
供职机构:通城县人民医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇姜黄素
  • 3篇愈合
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病大鼠
  • 3篇2型糖尿
  • 3篇2型糖尿病
  • 3篇2型糖尿病大...
  • 2篇愈合影响
  • 2篇糖尿病足
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖凋亡
  • 1篇足部
  • 1篇足部溃疡
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维细胞

机构

  • 5篇武汉大学

作者

  • 5篇施亚娟
  • 5篇刘洁
  • 4篇薛君力
  • 3篇徐焱成
  • 3篇王晔
  • 1篇邹润梅
  • 1篇孙家忠

传媒

  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
α-硫辛酸对大鼠皮肤成纤维细胞高糖损伤的保护机制被引量:2
2013年
目的:探讨α-硫辛酸(ALA)抑制高糖刺激大鼠皮肤成纤维细胞损伤的作用机制。方法:以不同浓度ALA干预高糖作用下的大鼠皮肤成纤维细胞,分别采用MTT比色法观察细胞活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Caspase-3活性检测以及Western blotting法检测细胞磷酸化JNK(p-JNK),磷酸化p38(p-p38)蛋白量的表达。结果:ALA能够显著改善高糖刺激对大鼠成纤维细胞细胞活力的影响(P<0.05),降低细胞内MDA含量及ROS水平并提高SOD活力,且能明显降低Caspase-3的活性以及p-JNK、p-p38蛋白量的表达(P<0.05)。结论:在体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞模型中,ALA能够通过降低氧化应激水平,抑制JNK,p38通路的激活并降低Caspase-3活性来改善高糖诱导的氧化应激损伤。
王晔刘洁施亚娟薛君力徐焱成
关键词:Α-硫辛酸高糖成纤维细胞氧化应激
姜黄素对2型糖尿病大鼠糖尿病足愈合影响及机制研究
施亚娟刘洁王晔薛君力
姜黄素对2型糖尿病大鼠糖尿病足愈合影响及机制研究
目的研究姜黄素对2型糖尿病大鼠足部溃疡愈合的影响并探讨其促进愈合的机制。方法利用高脂饮食和腹腔小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为姜黄素组(200 mg·kg·d,A组,20只),α硫辛酸组(1...
施亚娟刘洁王晔薛君力
文献传递
姜黄素对2型糖尿病大鼠足部溃疡的愈合机制的研究
目的 研究姜黄素对2型糖尿病大鼠足部溃疡愈合的影响并探讨其促进愈合的可能机制.方法 建立2型糖尿病SD大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为姜黄素组(200 mg·kg-1·d-1,A组,20只),糖尿病模型组(B组,20只)和...
施亚娟刘洁徐焱成
RIP140在姜黄素抑制胰岛β细胞增殖凋亡中的作用机制
目的:明确RIP140在姜黄素抑制胰岛β细胞增殖凋亡中的作用机制。方法:体内,利用高脂饮食和小剂量STZ诱导糖尿病小鼠模型,分为对照组和姜黄素处理组,分别给予200mg/kg/d姜黄素及溶剂灌胃4周,检测血糖、血脂等生化...
薛君力刘洁邹润梅施亚娟孙家忠徐焱成
共1页<1>
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