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曾志芬

作品数:26 被引量:81H指数:4
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 10篇鱼藤
  • 10篇鱼藤酮
  • 7篇帕金森
  • 7篇帕金森病
  • 7篇利福
  • 7篇利福平
  • 5篇PC12细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇脑梗
  • 4篇脑梗死
  • 4篇梗死
  • 3篇氧化应激
  • 3篇内酯
  • 3篇脓毒
  • 3篇白果
  • 3篇白果内酯
  • 2篇毒性
  • 2篇亚低温
  • 2篇抑制剂

机构

  • 16篇中山大学孙逸...
  • 3篇暨南大学附属...
  • 3篇中山大学
  • 3篇中山大学附属...
  • 3篇佛山市南海区...
  • 2篇广州医学院
  • 2篇佛山市第一人...
  • 2篇深圳市龙岗中...
  • 1篇广州市惠爱医...

作者

  • 25篇曾志芬
  • 15篇陶恩祥
  • 8篇井秀娜
  • 8篇梁嫣然
  • 6篇张萌
  • 6篇陈颖
  • 4篇毕伟
  • 4篇杨炼红
  • 4篇伍霞
  • 4篇林淡钰
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  • 3篇李战辉
  • 3篇周天恩
  • 3篇刘军
  • 3篇陈世文
  • 2篇孙元林
  • 2篇吴达荣
  • 2篇李文娟
  • 2篇何志聪
  • 1篇刘淑琼

传媒

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  • 2篇新医学
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中华神经医学...
  • 2篇中山大学学报...
  • 2篇中华脑科疾病...
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年份

  • 4篇2022
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  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤被引量:4
2016年
【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。【方法】利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率;分别用双氯荧光素(DCFH-DA)、罗丹明123染色后使用流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP);使用脂质氧化检测试剂盒测定细胞内脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。采用Western Blot法检测利福平对小胶质细胞Nrf2核转位以及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响。用si RNA抑制HO-1基因表达后用CCK-8法检测利福平对鱼藤酮诱导的氧化损伤的影响。【结果】与空白对照组相比,鱼藤酮刺激下BV2小胶质细胞的细胞活力明显降低。鱼藤酮可引起BV2细胞内ROS和MDA的水平显著升高以及MMP明显下降。利福平预处理可以降低鱼藤酮所引起的ROS和MDA的产生,以及逆转鱼藤酮对MMP的降低作用;利福平能够诱导Nrf2的核转位及上调HO-1蛋白的表达。使用si RNA抑制HO-1基因表达后,可逆转利福平预处理对鱼藤酮诱导的氧化损伤的抑制作用。【结论】利福平可能通过激活Nrf2信号通路,减轻鱼藤酮诱导的帕金森病小胶质细胞模型的氧化损伤。
梁嫣然林淡钰陈颖毕伟曾志芬井秀娜伍霞陶恩祥
关键词:帕金森病利福平鱼藤酮核因子E2相关因子2小胶质细胞
在鱼藤酮处理的PC12细胞中研究白果内酯对α-共核蛋白的影响
一.研究背景   帕金森病(Parkinson Disease,PD)足一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,临床表现主要包括肌强直、运动障碍、静止震颤、姿势障碍等。主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性变...
曾志芬
关键词:帕金森病PC12细胞白果内酯Α-共核蛋白氧化应激鱼藤酮
文献传递
小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠联合抗栓治疗急性脑梗死的临床研究被引量:25
2012年
目的分析小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠注射液联合抗栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性,以探索一种更为实用、有效和安全的急性脑梗死个体化治疗措施。方法选择佛山市南海区第二人民医院神经内科收治的符合人选标准的急性脑梗死患者100例,按不同治疗时间段分组:A组是自2005年1月至2008年2月收治病例,按照《中国脑血管病防治指南》适应证标准人组,共40例:B组是自2008年3月至2011年6月收治病例,适应证除发病时间在24h内及年龄允许〉75岁外,其余人组标准同A组,共60例。A、B组分别采用标准溶栓治疗方案f大剂量尿激酶1及小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠注射液联合抗栓治疗。分别在溶栓治疗前,治疗后24h、7d、14d采用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)及“临床疗效评定标准”评价患者神经功能恢复状况。结果2组患者在首次溶栓/抗栓治疗后NmSS评分均较治疗前明显降低.差异均有统计学意义f氏0.05)。B组在抗栓治疗后24h、7d、14d的NIHSS评分较A组同时间点明显减少,差异均有统计学意义(P〈0.05)。秩和检验显示B组疗效明显优于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。A组颅内实质性出血率为4例(10.0%),B组为2例(3-3%)。结论小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠注射液联合抗栓治疗用于急性脑梗死的效果优于大剂量尿激酶溶栓,安全性更好。
李战辉何志聪陈赟李文娟曾志芬
关键词:急性脑梗死尿激酶溶栓治疗抗栓治疗
利福平通过改善溶酶体功能保护鱼藤酮诱导的SHSY5Y细胞
2018年
目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的保护作用,并从溶酶体功能的角度阐明其作用。方法:用鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,CCK8检测细胞存活率,免疫细胞荧光检测溶酶体的渗透性变化及检测溶酶体pH值的变化。结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组可明显提高多巴胺神经元的细胞活力;与正常细胞组相比,鱼藤酮可破坏细胞溶酶膜稳定及提高溶酶体内的pH值,利福平预处理可明显改善鱼藤酮介导的溶酶体功能障碍。结论:利福平可能通过改善鱼藤酮诱导的溶酶体功能障碍来保护多巴胺神经元。
郑德智梁嫣然周天恩林淡钰井秀娜陈颖彭素丹曾志芬黄凯勋谢荧钰陶恩祥
关键词:帕金森病利福平鱼藤酮
亚低温对急性脑梗死大鼠溶栓治疗时间窗的影响被引量:2
2013年
目的观察亚低温对急性脑梗死(CI)大鼠溶栓治疗时间窗的影响。方法选择SD大鼠80只,随机分为CI体积测量组30只、组织学观察组30只、假手术组20只。CI体积测量组及组织学观察组再分为常温缺血3、6、9 h组和亚低温缺血3、6、9 h组,每组5只;假手术组再分为常温组、亚低温组各10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,分别于缺血3、6、9 h实施再灌注,并于实施亚低温后取材观察,用TTC染色测定脑梗死体积、免疫组化法观察Caspase-3阳性细胞数。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组CI体积明显减少(P均<0.01)、Caspase-3阳性细胞数降低(P均<0.01)。常温组CI体积及Caspase-3阳性细胞数6 h组>3 h组(P<0.01),6 h组与9 h组比较无统计学差异;亚低温组CI体积及Caspase-3阳性细胞数9 h组>6 h组>3 h组(P均<0.01)。结论亚低温能明显减小CI体积,延长急性CI大鼠溶栓治疗时间窗。
吴达荣陈世文曾志芬陶恩祥
关键词:物理疗法药物疗法CASPASE-3
亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:8
2017年
目的探讨亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血6h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组、亚低温联合依达拉奉组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测定脑梗死体积和用免疫组化的方法检测Bax和Bcl-2的阳性细胞数。结果与模型组比较,依达拉奉未能减少脑梗死体积,但能通过下调Bax及上调Bcl-2减少细胞的凋亡,对脑细胞有保护作用;与模型组、依达拉奉组比较,亚低温联合依达拉奉组能通过上调Bcl-2及下调Bax明显降低大鼠神经缺陷评分及减少脑梗死体积。结论亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。
吴达荣曾志芬陶恩祥
关键词:亚低温脑缺血依达拉奉BAXBCL-2
利福平对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用及机制研究
井秀娜毕伟曾志芬梁嫣然伍霞陈颖肖颂华刘军杨炼红刘淑琼陶恩祥
Aquacel-Ag敷料联合持续负压封闭引流技术治疗巨大褥疮一例被引量:1
2012年
褥疮在临床较常见,巨大褥疮常需要皮瓣移植治疗而不能通过单纯依靠换药治愈。笔者采用Aquacel-Ag敷料交替使用持续负压封闭引流技术成功治疗了巨大骶尾部褥疮1例,在使用Aquacel-Ag敷料1周后褥疮分泌物培养未见细菌生长,鲜红色肉芽开始生长,使用第1周末溃疡开始缩小,治疗16周后,溃疡明显缩小(由9 cm×12 cm,深度4 cm,缩小至2 cm×2cm,深度0.5 cm),提示此法治疗褥疮可行。
曾志芬麦燕瑜李战辉
关键词:褥疮
乌司他丁对脓毒症晚期大鼠肠黏膜屏障功能的影响被引量:1
2022年
目的 探讨乌司他丁对脓毒症晚期大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和治疗组,每组6只。盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。假手术组切开腹壁后缝合,其余两组行CLP术。治疗组在建模后20 min经尾静脉注射乌司他丁,其余两组于相同时间点注射等容积生理盐水。各组大鼠于CLP后24 h处以安乐死。取心脏血、股动脉血及小肠标本。分别检测小肠病理光镜、空肠组织紧密连接蛋白(ZO-1)、血浆二胺氧化酶(DAO)、小肠微管相关蛋白质轻链3(LC3)和降解底物P62。结果 脓毒症组大鼠小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细血管出血和溃疡形成,乌司他丁治疗组显著减轻了上述病理改变;与假手术组相比,脓毒症组ZO-1水平降低(P<0.05),乌司他丁治疗组可提升其水平(P<0.05);与假手术组相比,脓毒症组DAO浓度升高(P<0.05),乌司他丁治疗组可降低其浓度(P<0.05);与假手术组相比,脓毒症组P62表达增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ下降(P<0.05);与脓毒症组比较,乌司他丁治疗组p62表达下降,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ上升(P<0.05)。结论 脓毒症晚期大鼠的肠上皮自噬功能受损;乌司他丁可通过提升其水平改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能障碍。
张萌曾志芬梁淑敏杨世亮周天恩
关键词:肠上皮细胞乌司他丁肠黏膜屏障功能
利福平对鱼藤酮致分化PC12细胞氧化应激的影响被引量:4
2009年
【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的分化大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞形态、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)及细胞凋亡的影响。【方法】利用鱼藤酮诱导分化PC12细胞建立帕金森病体外细胞模型;显微镜下观察细胞形态,酶标仪检测细胞还原型谷胱甘肽,流式细胞仪检测细胞活性氧和凋亡。【结果】鱼藤酮组细胞内还原型谷胱甘肽含量低于两对照组,而活性氧含量及凋亡率均高于两对照组;经100、200和300μmol/L各浓度利福平预处理后,利福平预防组3组细胞内活性氧含量及凋亡率均低于鱼藤酮组,而细胞内还原型谷胱甘肽含量高于鱼藤酮组,且存在浓度依赖性。【结论】利福平可能通过氧化应激途径减轻鱼藤酮诱导的分化PC12细胞的损伤作用,且存在浓度依赖性。
陈世文孙元林曾志芬陶恩祥
关键词:利福平鱼藤酮活性氧还原型谷胱甘肽帕金森病
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