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梁嫣然

作品数:16 被引量:22H指数:3
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 9篇鱼藤
  • 9篇鱼藤酮
  • 6篇帕金森
  • 6篇帕金森病
  • 5篇利福
  • 5篇利福平
  • 5篇PC12细胞
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  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇寡聚体
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  • 2篇白果内酯
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机构

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作者

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  • 12篇井秀娜
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  • 8篇曾志芬
  • 8篇陈颖
  • 7篇刘军
  • 6篇毕伟
  • 6篇肖颂华
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传媒

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年份

  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
帕金森病与帕金森叠加综合征MRI中脑结构测量学特点及临床相关性研究被引量:1
2021年
目的:应用MRI成像比较帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)患者的中脑结构测量学指标,探讨PD临床症状与MRI中脑结构测量学指标的相关性。方法:序贯性纳入58例PD患者、25例MSA患者、7例PSP患者和49例对照者。行常规头颅MRI检查,测量中脑、黑质致密部等径线。采用MDS-UPDRSⅢ量表评估PD患者运动症状,采用非运动症状评价量表、自主神经症状量表、MMSE、HAMA、HAMD、帕金森病睡眠量表等评估PD患者非运动症状。结果:与对照组相比,PD组、MSA组、PSP组黑质致密部宽度均显著变薄(P<0.05)。MSA组、PSP组中脑前后径较PD组明显变小(P<0.05)。PD组患者运动迟缓、肌强直、中轴体征、自主神经系统症状评分均与黑质致密部宽度呈中等程度负相关(P<0.05)。结论:MRI黑质致密部变窄是PD、MSA和PSP患者共同的脑结构改变。PD患者运动迟缓、肌强直、中轴体征、自主神经系统症状的严重程度与黑质致密部萎缩有关。
彭素丹陈颖井秀娜梁嫣然卜超肖颂华刘军杨炼红黄穗乔陶恩祥
关键词:帕金森病多系统萎缩进行性核上性麻痹黑质致密部
利福平对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用及机制研究
井秀娜毕伟曾志芬梁嫣然伍霞陈颖肖颂华刘军杨炼红刘淑琼陶恩祥
米诺环素调控P2X7受体抑制BV-2细胞活化的研究
杨炼红刘淑琼肖颂华刘军梁嫣然陶恩祥
靶向调控lncRNA-T199678基因对SHSY5Y细胞周期的影响
2020年
目的:研究lncRNA?T199678基因对细胞生长周期的影响。方法:用lncRNA?T199678 smart silence转染SH?SY5Y细胞构建lncRNA?T199678沉默细胞株,用过表达lncRNA?T199678的质粒转染细胞构建lncRNA?T199678过表达细胞株,通过qPCR实验验证细胞内lncRNA?T199678的表达变化,利用流式细胞仪检测细胞生长周期变化。结果:qPCR验证发现lncRNA?T199678沉默组中细胞内lncRNA?T199678的表达明显低于NC对照组,lncRNA?T199678过表达组中细胞内lncRNA?T199678的表达明显高于NC对照组(P<0.05)。与对照组相比,lncRNA?T199678沉默组细胞处于G0/G1期的比例减少,S期的比例增加。与对照组相比,lncRNA?T199678过表达组细胞处于G0/G1期的比例增加,S期的比例减少。结论:靶向调控lncRNA?T199678基因可调控SHSY5Y细胞周期的进程。
谢荧钰梁嫣然周天恩井秀娜陈颖彭素丹曾志芬李耀卢意邓嘉强曾少威陶恩祥
关键词:帕金森病
鲁卡帕尼对于鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响
2021年
目的:研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂鲁卡帕尼对于鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:将呈对数生长的SH-SY5Y细胞分为3组:对照组(正常培养)、模型组(鱼藤酮10μmol/L诱导)、药物组(鲁卡帕尼5μmol/L预处理1小时后加入鱼藤酮10μmol/L),用CCK8检测各组细胞的存活率,用蛋白质印迹(western blot)技术检测各组凋亡相关蛋白bcl-2和bax的蛋白表达量,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,模型组的细胞存活率明显下降,bcl-2蛋白表达量降低,细胞凋亡率上升,促凋亡蛋白bax表达量增多。与模型组相比,鲁卡帕尼预处理组细胞存活率上升,bcl-2蛋白表达量增多,细胞凋亡率下降,促凋亡蛋白bax表达量减少。差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PARP抑制剂鲁卡帕尼可以抑制鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。
卢意卜璐璐林淡钰梁嫣然井秀娜陶恩祥
关键词:帕金森病细胞凋亡
利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤被引量:4
2016年
【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。【方法】利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率;分别用双氯荧光素(DCFH-DA)、罗丹明123染色后使用流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP);使用脂质氧化检测试剂盒测定细胞内脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。采用Western Blot法检测利福平对小胶质细胞Nrf2核转位以及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响。用si RNA抑制HO-1基因表达后用CCK-8法检测利福平对鱼藤酮诱导的氧化损伤的影响。【结果】与空白对照组相比,鱼藤酮刺激下BV2小胶质细胞的细胞活力明显降低。鱼藤酮可引起BV2细胞内ROS和MDA的水平显著升高以及MMP明显下降。利福平预处理可以降低鱼藤酮所引起的ROS和MDA的产生,以及逆转鱼藤酮对MMP的降低作用;利福平能够诱导Nrf2的核转位及上调HO-1蛋白的表达。使用si RNA抑制HO-1基因表达后,可逆转利福平预处理对鱼藤酮诱导的氧化损伤的抑制作用。【结论】利福平可能通过激活Nrf2信号通路,减轻鱼藤酮诱导的帕金森病小胶质细胞模型的氧化损伤。
梁嫣然林淡钰陈颖毕伟曾志芬井秀娜伍霞陶恩祥
关键词:帕金森病利福平鱼藤酮核因子E2相关因子2小胶质细胞
白果内酯在鱼藤酮处理的PC12细胞中抑制α-共核蛋白蛋白寡聚体形成的实验研究
2013年
目的研究白果内酯对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型是否具有保护作用,对α-共核蛋白(α-synuclein)的表达及聚集是否有影响。方法使用鱼藤酮对嗜铬细胞瘤株PC12细胞进行处理,建立α-synuclein蛋白高表达的帕金森病细胞模型,白果内酯进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测α-synuclein蛋白的表达。数据以均数±标准差(x珋±s)表示,应用SPSS 16.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间独立样本的比较采用LSD-t检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果 1.6μmol/L鱼藤酮组细胞活性显著低于对照组(t=17.422,P<0.01),细胞凋亡率和α-synuclein蛋白量高于对照组(t=9.141,t=8.392;P均<0.01);10μmol/L及50μmol/L白果内酯组细胞活性均高于鱼藤酮组(t=4.257,t=6.501;P均<0.01),且高剂量者细胞活性更优(t=2.933,P=0.043);10μmol/L及50μmol/L白果内酯组细胞凋亡率较鱼藤酮组低(t=4.482,t=4.488,P均<0.01),α-synuclein蛋白的表达量低于鱼藤酮组(t=8.349,t=9.028,P均<0.01),但两剂量间二者均无统计学差异(t=0.831,P=0.45;t=2.178,P=0.095);实验中所显影的α-synuclein蛋白分子量在57 kD左右。结论白果内酯对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤有保护作用,该保护作用可能通过抑制α-synuclein蛋白寡聚物的形成来实现。
曾志芬井秀娜梁嫣然杨炼红刘军肖颂华陶恩祥
关键词:突触核蛋白鱼藤酮白果内酯
槲皮素抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡被引量:9
2011年
目的:探讨槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:运用鱼藤酮诱导损伤PC12细胞,经300μmol/L槲皮素预处理后,观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot-ting检测Bax和Bcl-2蛋白的表达,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,比较各组的差异。结果:与鱼藤酮组相比,槲皮素加鱼藤酮处理组细胞形态明显改善,凋亡率降至6.3%(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.01),线粒体膜电位上升(P<0.01)。结论:槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,维持线粒体膜电位可能是其作用的机制之一。
毕伟朱丽红王传明梁嫣然陶恩祥
关键词:槲皮素鱼藤酮细胞凋亡PC12细胞帕金森病
PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物物理性能和转染C17.2神经干细胞效率的研究被引量:2
2012年
目的探索PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物的物理性能及转染C17.2神经干细胞的效率。方法设计合成PEG-PEI共聚物基因载体,与ROCK-Ⅱ-siRNA进行复合;用凝胶阻滞电泳实验、粒径与电位的测定观察PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物的复合效果;采用透射电镜观察PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物的形态学;通过流式细胞仪技术定量检测复合物对C17.2神经干细胞的转染效果。结果 PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物在N/P=10时完全复合。随着N/P比的增大,复合物的粒径变小而电位增大。在N/P=50时,透射电镜观察到复合物为球形,很好的分散性,平均粒径约为100 nm。PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物在N/P=50时转染C17.2神经干细胞的转染效率最高,为(70.24±5.21)%。结论 PEG-PEI基因载体可以很好的与ROCK-Ⅱ-siRNA复合。PEG-PEI/ROCK-Ⅱ-siRNA复合物对于C17.2神经干细胞具有良好的转染效率。
刘云云刘中霖王勇程度梁嫣然温小军刘军胡竞扬刘大成杨幸怡
关键词:RNA干扰
利福平通过改善溶酶体功能保护鱼藤酮诱导的SHSY5Y细胞
2018年
目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的保护作用,并从溶酶体功能的角度阐明其作用。方法:用鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,CCK8检测细胞存活率,免疫细胞荧光检测溶酶体的渗透性变化及检测溶酶体pH值的变化。结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组可明显提高多巴胺神经元的细胞活力;与正常细胞组相比,鱼藤酮可破坏细胞溶酶膜稳定及提高溶酶体内的pH值,利福平预处理可明显改善鱼藤酮介导的溶酶体功能障碍。结论:利福平可能通过改善鱼藤酮诱导的溶酶体功能障碍来保护多巴胺神经元。
郑德智梁嫣然周天恩林淡钰井秀娜陈颖彭素丹曾志芬黄凯勋谢荧钰陶恩祥
关键词:帕金森病利福平鱼藤酮
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