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朱进国

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:中山大学附属第二医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心脏
  • 2篇心脏移植
  • 2篇移植大鼠
  • 2篇免疫耐受
  • 1篇凋亡
  • 1篇心房
  • 1篇血淋巴细胞
  • 1篇原代培养
  • 1篇乳鼠
  • 1篇脾切除
  • 1篇脾切除术
  • 1篇切除
  • 1篇切除术
  • 1篇窦房
  • 1篇窦房结
  • 1篇窦房结细胞
  • 1篇外周
  • 1篇外周血
  • 1篇外周血淋巴细...
  • 1篇外周血淋巴细...

机构

  • 3篇中山大学附属...

作者

  • 3篇朱进国
  • 3篇熊利华
  • 2篇魏益平
  • 1篇王建广
  • 1篇华平
  • 1篇张惠忠
  • 1篇谢锐文

传媒

  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
原代培养乳鼠窦房结细胞的形态和kir2.1蛋白表达被引量:7
2007年
目的研究乳鼠窦房结细胞中kir2.1蛋白表达水平,建立一套可靠的乳鼠窦房结定位、细胞培养与鉴定技术,为进一步心脏生物起搏实验奠定基础。方法在石蜡切片中用HE染色、嗜银染色、髓鞘染色和Mallory磷钨酸-苏木素染色法(PTAH)进行乳鼠窦房结定位和形态学观察;取SD乳鼠的窦房结组织进行原代细胞培养,观察培养细胞的形态和搏动频率,免疫组织化学检测其kir2.1蛋白表达。结果综合嗜银染色、髓鞘染色和PTAH染色3种方法可准确定位乳鼠窦房结组织。在培养的窦房结细胞中观察到梭形细胞、三角形细胞和不规则形细胞3种有自发性收缩的细胞,其中梭形细胞最多且形态结构特点和搏动频率符合起搏细胞的特点,三角形和不规则细胞与心房肌细胞特征相似。乳鼠窦房结细胞的kir2.1蛋白表达低于心房和心室肌细胞。结论综合嗜银染色、髓鞘染色和PTAH染色3种方法可以准确定位SD乳鼠窦房结,乳鼠窦房结细胞中kir2.1蛋白表达水平低于心房和心室肌细胞。
魏益平朱进国张惠忠谢锐文华平熊利华
关键词:窦房结心房
脾切除对心脏移植大鼠外周血淋巴细胞凋亡的影响被引量:1
2009年
目的:观测脾切除对同种异体心脏移植大鼠外周血淋巴细胞凋亡的影响,并探讨淋巴细胞凋亡与免疫耐受的关系。方法:行Wistar(供体)到SD(受体)大鼠的腹部异位心脏移植,并按实验设计将实验动物分A(对照组)、B(单纯脾切除组)、C(单纯心脏移植组)、D(心脏移植+脾切除组)4组。以光镜、电镜观测心肌的病变特点,以流式细胞术检测外周血淋巴细胞凋亡的动态变化,并观测大鼠移植心脏的存活情况。结果:C、D组移植心脏的心肌病理及亚显微结构改变均在术后第5天最重,第7天减轻,且D组的病理改变据Stanford标准明显轻于C组(P<0.05)。D组移植心脏存活时间为(17.63±4.54)d(n=12),较C组存活时间(7.47±2.24)d(n=12)明显延长(P<0.05),提示脾切除可减轻急性排斥反应、诱导移植免疫耐受形成的作用。外周血淋巴细胞凋亡率在A组中无明显变化,在B组中术后早期一过性升高,术后第7天恢复正常,在C、D组中术后1、3、5、7d均有不同程度的增高,且D组第5、7天均明显高于C组(7.62±2.15vs4.21±1.72,9.41±3.82vs2.36±1.32;均P<0.01),且随着淋巴细胞凋亡率增加移植心脏急性排斥反应逐渐减弱。结论:脾切除具有诱导心脏移植大鼠免疫耐受形成及淋巴细胞凋亡的作用,在此过程中心脏移植大鼠淋巴细胞凋亡率与急性排斥反应成负相关,提示淋巴细胞凋亡率的变化可能是免疫耐受形成的重要机制。
朱进国熊利华魏益平
关键词:脾切除术心脏移植免疫耐受淋巴细胞细胞凋亡
心脏移植大鼠自发免疫耐受模型中CD4^+CD25^+Treg与FOXP3的变化被引量:2
2008年
目的行Wistar(供体)到SD(受体)大鼠的腹部异位心脏移植建立自发免疫耐受模型,探讨CD4+CD25+Treg与FOXP3在同种异体心脏移植大鼠自发免疫耐受形成过程中的作用。方法以光镜、电镜观测移植心肌的病变特点、以流式细胞术检测外周血CD4+CD25+T淋巴细胞数量变化、RT-PCR检测其功能基因FOXP3的表达情况。结果CD4+CD25+T淋巴细胞在对照组中无明显变化,在心脏移植组(实验组)中CD4+CD25+T淋巴细胞术后第1天开始上升,第3天[(6.07±1.55)]达峰值,第5天[(5.44±1.47)]、第7天[(3.35±0.46)]逐渐下降,术后第3,5天明显高于对照组(P<0.05);FOXP3在对照组中无明显表达,在实验组中术后第3、5天表达明显,第7天表达下降。移植心脏的心肌病理改变在第1,3天逐渐加重,第5天时病变最重,第7天减轻,第7天移植心脏排斥反应减轻提示移植心脏产生免疫耐受。结论心脏移植大鼠自发免疫耐受模型中CD4+CD25+T与FOXP3均上调。且基本与移植心脏排斥反应呈负相关,提示CD4+CD25+T细胞的数量与功能变化可能参与自发免疫耐受的形成。
朱进国熊利华王建广
关键词:心脏移植免疫耐受CD4^+CD25^+TREGFOXP3
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