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雷公藤红素抑制磨损颗粒诱导细胞炎症反应的研究被引量：1: 2013年; 目的通过体外细胞培养,探讨雷公藤红素抑制人工关节磨损颗粒诱导的无菌性炎症反应的效果。方法使用真空球磨法制备人工关节磨损颗粒并用无血清培养基配制颗粒悬液。使用RAW264.7巨噬细胞进行传代培养,并将其按不同处理因素随机分成4组:空白对照组(A组)、磨损颗粒组(B组)、磨损颗粒+雷公藤红素组(C组)和雷公藤红素组(D组)。分组处理24 h后行CCK-8毒性检测;通过ELISA检测各组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β表达情况;RT-PCR检测TNF-α、IL-1β和核因子(NF)-κB的基因表达量;Western Blot在蛋白水平检测NF-κB的表达情况。结果 1mg/L雷公藤红素的细胞毒性作用不明显;磨损颗粒组促炎症因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活明显高于空白对照组(P<0.05),加入雷公藤红素后以上各指标表达均明显降低(P<0.05)。结论雷公藤红素可在基因和蛋白水平抑制磨损颗粒诱导RAW264.7细胞促炎症因子的表达,并可抑制NF-κB通路的激活。; 李哲江川戴闽邹飏刘翔尚江荫子; 关键词：雷公藤属炎症肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β 雷公藤红素

氯化镧对RAW264.7细胞分化为破骨细胞作用的实验研究被引量：3: 2014年; 目的研究氯化镧对RAW264.7细胞分化为破骨细胞的抑制效果及其对破骨细胞形成相关基因表达的影响。方法建立重组鼠核因子κB受体活化素的配体(RANKL)诱导小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)细胞破骨分化模型,给予不同浓度氯化镧(2.5、20.0、100.0μmol/L)处理后,采用MTT法检测24、48、72h的细胞增殖活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞形成数量;RT-PCR技术检测TRAP、c-fos、CAⅡ、RANK及TRAF6的基因表达。结果 MTT结果显示不同浓度氯化镧均对RAW264.7细胞增殖能力无影响(P>0.05);TRAP染色显示氯化镧可使RANKL诱导生成的破骨细胞数量减少,但不同浓度间差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR结果显示各浓度氯化镧均可下调各基因的表达。结论氯化镧可抑制RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,其机制与RANKL/RANK信号通路相关。; 邹飏江川刘翔李哲尚江荫子邹帆戴闽; 关键词：氯化镧 RAW264.7 RANKL

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李哲